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  • 简介:目的:研究miR-9在卵巢癌细胞上皮间质转化(EMT)作用。方法:上调或者下调miR-9后,在RNA水平上通过RT-qPCR检测卵巢癌细胞系SKOV3和A2780上皮指标E-cadherin表达变化;在蛋白水平,通过westernblotting方法检测2株细胞系中上皮指标E-cadherin和间质指标vimentin蛋白表达变化。生物信息学预测可能靶向E-cadherin3’UTRmiRNA,双荧光素酶报告系统进一步验证miR-9靶向结合E-cadherin3’UTR区。结果:上调miR-9后,卵巢癌细胞系E-cadherin表达受到明显抑制,vimentin表达明显增加;反之,下调miR-9后,E-cadherin表达明显增高,vimentin表达明显降低。通过生物信息学预测发现miR-9可以直接靶向E-cadherin3’UTR区,荧光素酶报告系统验证预测结果正确。结论:miR-9促进卵巢癌细胞上皮间质转化

  • 标签: MIR-9 卵巢癌 侵袭与转移 E-CADHERIN
  • 简介:目的:研究血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平与急性脑梗死(ACI)溶栓后出血转化(HT)相关及其预测意义。方法:选择2014年2月到2017年6月在承德医学院附属医院神经内科诊治ACI患者130例作为研究对象。根据患者是否存在溶栓后HT将其分成HT组(65例)和NHT组(65例),两组均根据患者实际病情给予个性化治疗,对比两组患者实验室指标、血清MMP-9水平、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,随访6个月后,记录死亡人数及Barthel指数,并分析患者血清MMP-9水平与其NIHSS评分、Barthel指数、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及总胆固醇(TC)水平相关。结果:HT组LDL-C及TC水平均低于NHT组(P<0.05)。HT组患者在溶栓前、溶栓后3d、溶栓后7d血清MMP-9水平、NIHSS评分均高于NHT组(P<0.05)。随访6个月后,HT组死亡率高于NHT组,而Barthel指数低于NHT组(P<0.05)。根据Spearman法分析相关发现,患者血清MMP-9水平与其NIHSS评分呈正相关,而与Barthel指数、LDL-C及TC水平呈负相关(P<0.05)。结论:血清MMP-9水平与ACI溶栓后HT具有紧密关联,有助于更好地预测患者病情及预后,临床上可考虑在治疗ACI溶栓后HT时监测MMP-9水平,从而获得更加精准辅助数据参考。

  • 标签: 基质金属蛋白酶-9 急性脑梗死 溶栓 出血转化 相关性 预测意义
  • 简介:一项对5000多人研究发现了在巨型肌肉蛋白巨肌蛋白(titin)突变,这些突变会引起扩张型心肌病;这项研究是迄今为止该类研究中最大规模研究之一。这些发现可帮助筛检高危患者,从而更好地预防和治疗扩张型心肌病,这是心力衰竭一个常见原因。在罹患此病患者,心脏会因为心肌壁被拉伸变薄而扩大,从而削弱了其泵血能力。扩张型心肌病最常见遗传学原因是TTN基因中发生突变,这些突变会过早地缩短巨肌蛋白。

  • 标签: 心肌病 突变 医学 转化 科学 肌肉蛋白
  • 简介:5月19日是世界肝炎日,来自台湾成功大学。南加州大学等处研究人员发现性激素在引起与乙型肝炎有关肝癌扮演着一个角色。这可能有助于解开一个几十年之久谜团。即为什么罹患乙肝男性会比女性更容易得肝癌。这一研究成果公布在《科学-转化医学》(ScienceTranslationalMedicine)杂志上。

  • 标签: 肝癌 女性 男性 乙肝 医学 转化
  • 简介:目的:研究Sprouty2(SPRY2)基因在胃癌肿瘤细胞上皮间质转化(EMT)和侵袭转移影响。方法:体外培养人胃癌细胞(BGC-823),采用慢病毒介导shRNA沉默SPRY2基因,并用实时定量PCR与Westernblot检测其SPRY2、E-钙黏蛋白(E—cadherin)、波形蛋白(vimentin)表达,采用细胞划痕实验、Transwell实验检测SPRY2基因沉默后胃癌细胞侵袭转移能力变化。结果:在慢病毒介导shRNA沉默SPRY2基因的人胃癌BGC-823细胞,SPRY2mRNA和蛋白表达明显降低(P〈0.05),SPRY2沉默后人胃癌细胞E—cadherin蛋白表达增多(P〈0.05),vimentin蛋白表达减少(P〈0.05)。此外,SPRY2沉默后,胃癌细胞迁移能力和侵袭能力明显减弱(P值均P〈0.05)。结论:Sprouty-2基因通过调节E-cadherin与vimentin表达参与胃癌细胞上皮一间质转化,进而促进胃癌细胞迁移与侵袭。

  • 标签: 胃癌 Sprouty-2 上皮-间质转化 侵袭 转移
  • 简介:通过生物信息学分析,研究者们发现基底样和三阴性乳腺癌RhoGTP酶Rnd1是一个潜在肿瘤转移抑制因子。敲除Rnd1蛋白破坏了上皮细胞粘连和极性,导致上皮-间质细胞转化发生,同时胞内c-Myc表达发生紊乱、肿瘤抑制因子p53受到抑制,也导致了细胞产生肿瘤化转变。机制研究显示Rnd1通过激活PlexinB1蛋白GAP结构域抑制Ras信号传导,从而抑制Rap1功能。

  • 标签: 细胞转化 乳腺肿瘤 GTP酶 Cell 间质 功能
  • 简介:正在发育胎儿完整基因组,潜藏在它妈妈血液里,这给准父母提供了一种潜在非入侵方法,来检测婴儿是否患有某种先天疾病。研究论文发表在近期《科学一转化医学》(ScienceTranslationalMedicine)网站上。

  • 标签: 科学家 基因组 胎儿 医学 转化 组方
  • 简介:目的:探讨医学模拟教学结合以问题为导向(PBL)教学模式在重症医学教学应用价值。方法:选取2015年1月-2017年1月在我院重症医学科轮转实习五年制医学生64人作为研究对象。按随机数字表法将64名医学生分为PBL组(n=32)和结合教学组(n=32)。PBL组采用PBL教学,结合教学组采用医学模拟结合PBL教学。分别在入科时和轮转实习结束时对两组学员进行理论考试和技能操作考核,记录成绩并比较。理论考试和技能操作考核后采取发放问卷进行调查形式获得学员对教学效果主观评价。结果:轮转实习结束时,两组理论考试分数差异无统计学意义(P〉0.05);而结合教学组技能操作考核成分数显著高于PBL组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。两组学员在教学方法接受度高、学习兴趣提升、自学能力提升和临床诊疗水平提高所占比例差异无统计学意义(P〉O.05);结合教学组学员在团队协作能力提高、沟通能力与人文关怀提高和技能操作水平提高所占比例高于PBL组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:与单独PBL教学相比较,医学模拟教学结合PBL教学模式应用于重症医学教学对学员技能操作掌握有更好效果,同时能提高学员团队协作能力、沟通能力以及对患者的人文关怀,且受到学员认同与喜爱,应在重症医学教学实践逐步完善并进一步推广应用。

  • 标签: 医学模拟教学 以问题为导向的教学 教学模式 重症医学
  • 简介:近日,一项刊登在国际杂志CellReports上研究报告,来自加州大学洛杉矶分校研究人员通过研究发现,将参与机体发育信号分子(特殊蛋白)同人类干细胞进行合适混合就能够诱导人类干细胞成为体节样(somites)细胞,在发育胚胎

  • 标签: CELL 前体细胞 细胞转化 骨骼肌 科学家 REP
  • 简介:目的:探讨RAGE及其配体S100B在实验自身免疫重症肌无力(EAMG)对T细胞作用及其相关机制。方法:选取体重160-180gLewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-AChR97-116肽段免疫乳剂,并于初始免疫后第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂不含有R-AChR97-116肽段。采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4+T细胞上RAGE表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌影响。结果:在疾病发生晚期时相(初次免疫后第45天),EAMG组淋巴细胞CD4+T细胞上RAGE表达明显高于CFA组(P〈0.001),血清RAGE配体S100B表达也高于CFA组(P〈0.001);体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞增殖,与未干预组相比较差异显著(P〈0.05);S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降(PTh1〈0.05,PTh17〈0.05,PTh2〉0.05,PTreg〈0.05),IFN-γ和IL-17表达上调(PIFN-γ〈0.05,PIL-17〈0.05),而IL-4和TGF-β表达下降(PTGF-β〈0.01,PIL-4〉0.05),Th17细胞调控因子IL-6表达升高(PIL-6〈0.05)。结论:RAGE及其配体S100B参与EAMG发病过程,在晚期时相中表现出明显致病;RAGE与S100B相互作用可以上调T细胞致病作用,加重四种辅助T细胞之间网络失衡。

  • 标签: RAGE S100B 实验性自身免疫性重症肌无力 T细胞 Th细胞亚型
  • 简介:目的:研究roTOR和PTEN蛋白在实验脊髓损伤表达及其在脊髓损伤发生、发展作用。方法:用免疫组织化学方法和RT—PCR法,检测脊髓组织内mTOR和PTEN表达。结果:与正常组织相比,免疫组化法和RT-PCR两种方法结果均显示,脊髓损伤后mTOR表达明显下降,而PTEN表达明显增加;两者呈负相关(r=-0.862,P〈0.01)。结论:P13K/PTEN/AKT/mTOR信号转导通路重要调节位点和节点PTEN在实验脊髓损伤表达明显增高,而mTOR表达明显降低。提示该信号转导通路在介导实验脊髓损伤发生、发展过程起重要作用。

  • 标签: 实验性脊髓损伤 信号传导 mTRO PTEN
  • 简介:目的:探讨非酒精脂肪肝病(Non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)与微粒体甘油三酯转运蛋白(microsomaltriglyceridetransferprotein,MTP)关系。方法:将雄性Wistar大鼠60只随机分为正常对照组(A组)、高脂组(B组)和MTP抑制剂组(C组),每组各20只。B组、C组给予高脂饲料喂养,8周后确认非酒精脂肪肝建模成功,C组大鼠给予混有特异性小肠MTP抑制剂JTT-130高脂饲料喂养,B组大鼠建模过程始终喂养高脂饲料,A组大鼠喂养普通饲料。于第12周,分别测定大鼠血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(highdensitylipoprotein-cholesterol,HDL-c)含量,以及肝脏TC、TG、磷脂含量。同时测定肝脏微粒体甘油三酯转运蛋白(MTP)活性与mRNA表达量。结果:与正常对照组(A组)相比,高脂组(B组)大鼠血清TC、TG、HDL-c浓度和肝脏TC、TG含量明显提高(P〈0.05),MTP活性及mRNA水平明显下调(P〈0.05)。与高脂组(B组)比较,MTP抑制剂组(C组)大鼠血清TC、TG、HDL-c浓度和肝脏TC、TG含量明显下降(P〈0.05),而MTP活性及mRNA表达量比较无明显差别(P〉0.05)。结论:非酒精脂肪肝病存在MTP表达下调,特异性小肠MTP抑制剂JTT-130可以有效抑制肠道对TG转运,不影响肝脏TG分泌,并在降低高脂大鼠血浆TG和胆固醇水平同时也降低肝脏TG含量。

  • 标签: 非酒精性脂肪性肝病 微粒体甘油三酯转运蛋白 抑制剂
  • 简介:目的:观察直线加速器X射线照射对人肺成纤维细胞(HLFs)Wnt/β-catenin信号通路关键信号因子影响并探讨其意义。方法:HLFs分别经直线加速器0Gy、5Gy、8GyX线照射后,MTT比色法检测其增殖活性,筛选合适照射剂量。人肺成纤维细胞分为照射组(R组)和正常对照组(C组),R组经直线加速器X射线,5Gy照射24h后,免疫荧光检测成纤维细胞α-SMA表达,Westernblot检测成纤维细胞GSK-3β、p-GSK-3β表达。结果:X线5Gy照射剂量可使人肺成纤维细胞增殖活力增强,较0Gy、8Gy增殖曲线明显。照射组人肺成纤维细胞形态较正常组有明显差异。照射组人肺成纤维细胞α-SMA,p-GSK-3β表达水平升高,p-GSK-3β/GSK-3β比值升高,与正常对照组比较均有统计学意义(P〈0.05)。结论:Wnt/β-catenin信号通路在放射肺损伤发生发展起调控作用,可能为放射肺纤维化治疗提供了新视角。

  • 标签: X射线 放射性肺纤维化 WNT/Β-CATENIN信号通路 肺成纤维细胞
  • 简介:目的:直肠腺癌组织β-catenin和NF-κB表达水平及二者与结直肠癌临床病理特征之间相关。方法:采用免疫组化SP法检测65例结直肠腺癌和20例正常结直肠组织β-catenin与NF—κB蛋白表达水平。结果:结直肠癌和正常结直肠组织β-catenin阳性表达率分别为67.7%、0%,NF—κB阳性率分别为75.4%、15.0%,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结直肠癌组织β-catenin与NF.κB表达与患者年龄、性别、肿瘤发生部位均无关(P〉0.05),但与TNM分期和淋巴结转移显著相关(P〈0.05);NF-κB表达与组织学分化程度呈显著负相关(P〈0.05),B-catenin表达与肿瘤远处转移显著相关(P〈0.05)。结直肠腺癌组织p-catenin表达与NF—κB表达呈显著正相关(r=0.293,P=0.018)。结论:结直肠癌β—catenin与NF—κB表达异常上调,在结直肠癌发生发展起重要作用,二者联合检测有助于结直肠癌病情和预后评估。

  • 标签: Β-CATENIN NF—κB 结直肠癌 相关性
  • 简介:目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在卵巢癌表达及其在卵巢癌化疗耐药作用。方法:采用免疫组化方法,检测96例卵巢癌组织,45例良性卵巢肿瘤和30例正常卵巢组织HIF-1α表达,分析其表达与临床病理特征及化疗耐药相关。结果:卵巢癌HIF-1α表达高于正常卵巢及良性卵巢肿瘤组织,且临床分期越晚其表达越高(P〈0.001),而与肿瘤组织类型、病理分级及患者年龄无显著相关。HIF-1α在卵巢癌化疗耐药组阳性率明显高于化疗敏感组(P〈0.001)。结论:卵巢癌HIF-1α高表达与卵巢癌发生、发展、浸润和转移有关,与卵巢癌化疗耐药密切相关,HIF-1α可成为卵巢癌化疗新分子治疗靶点。

  • 标签: 卵巢癌 HIF-1Α 免疫组织化学 化疗耐药
  • 简介:目的:探讨子宫内膜癌组织survivin(存活素)蛋白和VEGF(血管内皮生长因子)表达及其意义。方法:运用免疫组织化学S-P法,检测20例正常子宫内膜组织、20例不典型增生子宫内膜和63例子宫内膜癌组织survivin蛋白和VEGF表达,并结合临床病理特点进行分析。结果:survivin蛋白、VEGF阳性表达率在正常子宫内膜组织、不典型增生子宫内膜、子宫内膜癌逐渐升高,三者之间有显著差异(x2=-24.97,P〈0.01;x2=18.65,P〈0.01)。在子宫内膜癌,survivin蛋白表达与组织学分级和手术-病理分期密切相关(X2=9.20,P〈0.05;X2=20.60,P〈0.01);VEGF表达与组织学分级无关(X2=4.93,P〉0.05),而与手术-病理分期分期密切相关(x2=-38.10,P〈0.01)。survivin表达与VEGF表达呈显著正相关(r=0.257;p〈0.05)。结论:survivin、VEGF分别通过抑制细胞凋亡、诱导新生血管形成而影响子宫内膜癌发生和发展,其在子宫内膜癌发生可能存在协同作用。

  • 标签: SURVIVIN VEGF 子宫内膜癌 免疫组织化学
  • 简介:目的:探讨survivin在肺鳞癌、腺癌组织表达、临床意义及其与P53表达临床病理相关。方法:采用免疫组织化学(Envision二步法)检测survivin和P53在65例肺鳞癌、腺癌组织及15例肺良性病变组织表达情况。结果:survivin、P53阳性率分别为58.5%(38/65)、53.8%(35/65),显著高于肺良性病变组织0(0/15)、0%(0/15);survivin表达与肺鳞癌、腺癌低分化(P〈0.05)、淋巴结转移呈正相关(P〈0.05),与患者预后负相关(P〈0.O5);P53表达与肺癌组织分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关(P〈0.05);并且Survivin表达与P53表达呈正相关(P〈0.05)。结论:Survivin表达与肺鳞癌、腺癌低分化、淋巴结转移正相关;过度表达提示预后不良;Survivin有望成为肺癌诊断和基因治疗新靶点;survivin和p53协同表达可能是促进肺癌恶性进展重要因素。

  • 标签: SURVIVIN P53 肺癌 免疫组织化学
  • 简介:目的:基于问题学习(PBL)结合询证医学(EMB)模式在普通外科临床教学应用。方法:选择2015年9月到2016年1月在我院学习普通外科专业学生74例纳入本次研究,根据简单数字随机表法将其划分为观察组(PBL结合EBM教学模式)以及对照组(传统教学模式)各37例,对比两组考试成绩,课程相关指标,以及评优情况。结果:观察组基础知识得分、主观题考试得分、个案分析得分以及总分均分别明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。观察组课前准备时间、课堂发言次数及授课满意度均明显大于对照组,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。观察组药物选择合理、患者状态评估准确以及符合临床实际上评优率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:PBL结合EBM模式应用在普通外科临床教学过程,效果明显,能较好地激发学生学习兴趣并提高其学习成绩,还可提升学生评优率,值得给予推广。

  • 标签: PBL 询证医学 普通外科 临床教学 应用
  • 简介:目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺浸润导管癌(IDC))组织表达及其与临床病理特征关系。方法:采用SP免疫组化法检测72例IDC患者(IDC组)和30例乳腺纤维腺瘤(对照组)组织VEGF表达。结果:IDC组VEGF阳性表达率为68.1%,显著高于对照组(23.3%),两组相比较有显著差异(P〈0.05);VEGF阳性表达与IDC患者年龄和肿瘤直径大小无相关,其阳性表达率差异无统计学意义(P〉0.05);而VEGF水平与临床分期和病理组织学分级、以及肿瘤远处转移之间存在相关,其阳性表达率有显著差异(P〈0.05)。结论:VEGF在IDC组织呈高表达,VEGF参与了IDC发生发展和浸润转移,VEGF可以作为评价IDC恶性程度和淋巴结转移一个新型指标。

  • 标签: 乳腺浸润性导管癌 血管内皮生长因子 SP免疫组化
  • 简介:被称作T细胞免疫细胞在身体抵抗感染和癌症能力中发挥着至关重要作用。然而,几十年来,导致T细胞活化分子信号转导过程详细信息仍然是一个谜。在一项新研究,来自美国国家卫生研究院和加州大学圣克鲁兹分校研究人员首次描述了T细胞受体识别一种抗原(如病毒蛋白)从而触发导致一种免疫反应前几个步骤发生机制。

  • 标签: 细胞信号转导 免疫反应 Nat T细胞活化 T细胞受体 免疫细胞