简介：摘要目的探讨生物强度电场对人表皮细胞株HaCaT和小鼠表皮细胞运动性及CD9表达的调节作用。方法采用实验研究方法。取对数生长期人永生化表皮细胞株HaCaT细胞及分离自16只1～3 d龄雌雄不拘BALB/c小鼠的原代表皮细胞进行实验。将HaCaT细胞分为200 mV/mm电场强度处理3 h的加电组和模拟处理的假电组，在活细胞工作站中观察细胞迁移(运动方向、位移速度、轨迹速度，加电组样本数为46、假电组样本数为34)及排列，免疫荧光法检测CD9蛋白的分布及表达。将HaCaT细胞与小鼠表皮细胞均分为假电组(模拟处理)和进行相应电场强度处理3 h的50 mV/mm组、100 mV/mm组、200 mV/mm组、400 mV/mm组，将HaCaT细胞与小鼠表皮细胞均分为未行处理的空白对照组和用200 mV/mm电场强度分别处理相应时间点的1 h组、3 h组、6 h组，蛋白质印迹法检测CD9的蛋白表达(样本数为3)。对数据行Mann-Whitney U检验、单因素方差分析、独立样本t检验及LSD检验。结果处理3 h内，加电组HaCaT细胞明显趋向负极移动，假电组HaCaT细胞围绕原点随机运动；与假电组比较，加电组HaCaT细胞方向性显著增强，位移速度、轨迹速度显著加快(Z＝-3.975、-6.052、-6.299，P<0.01)。处理3 h后，加电组HaCaT细胞长轴与电场方向垂直，假电组HaCaT细胞呈任意取向排列。处理3 h后，加电组HaCaT细胞CD9蛋白(均位于细胞膜上)相对表达量明显低于假电组(t＝4.527，P<0.01)。处理3 h后，假电组、50 mV/mm组、100 mV/mm组、200 mV/mm组、400 mV/mm组HaCaT细胞、小鼠表皮细胞CD9蛋白表达量分别为0.332±0.021、0.283±0.032、0.254±0.020、0.231±0.041、0.212±0.031与0.565±0.021、0.453±0.022、0.389±0.020、0.338±0.021、0.233±0.011。对于2种细胞而言，与假电组比较，电场处理4组细胞CD9蛋白表达量均明显降低(P<0.01)；与50 mV/mm组比较，另外3个电场强度处理组细胞CD9蛋白表达量均明显降低(P<0.01)；与100 mV/mm组比较，200 mV/mm组、400 mV/mm组细胞CD9蛋白表达量均明显降低(P<0.01)；与200 mV/mm组比较，400 mV/mm组细胞CD9蛋白表达量明显降低(P<0.01)。空白对照组、1 h组、3 h组、6 h组HaCaT细胞、小鼠表皮细胞CD9蛋白表达量分别为0.962±0.031、0.784±0.020、0.531±0.021、0.409±0.011与0.963±0.031、0.872±0.031、0.778±0.040、0.591±0.041。对于2种细胞而言，与空白对照组比较，1 h组、3 h组、6 h组细胞CD9蛋白表达量均明显降低(P<0.01)；与1 h组比较，3 h组、6 h组细胞CD9蛋白表达量均明显降低(P<0.05或P<0.01)；与3 h组比，6 h组细胞CD9蛋白表达量明显降低(P<0.01)。结论生物强度电场可使HaCaT细胞发生定向迁移和排列，可下调HaCaT细胞和小鼠表皮细胞中CD9的表达，且呈电场强度与处理时间依赖性。

简介：摘要目的探讨生物强度电场对人表皮细胞株HaCaT方向性迁移及微管乙酰化水平的调节作用，以期为临床创面修复提供分子理论依据。方法采用实验研究方法。取HaCaT细胞，分为置于电场装置中不通电处理3 h的模拟电场组和用强度200 mV/mm电场处理3 h的电场处理组（处理方法下同，样本数分别为54、52），在活细胞工作站中观察处理3 h内细胞运动的方向并计算细胞运动的位移速度、轨迹速度及运动方向性cosθ。取2批HaCaT细胞，分为模拟电场组和用强度200 mV/mm的电场处理相应时间的电场处理1 h组、电场处理2 h组、电场处理3 h组及模拟电场组和用相应强度的电场处理3 h的100 mV/mm电场组、200 mV/mm电场组、300 mV/mm电场组，采用蛋白质印迹法检测乙酰化α-微管蛋白的表达（样本数均为3）。取HaCaT细胞，分为模拟电场组和电场处理组，采用免疫荧光法观测乙酰化α-微管蛋白的表达及定位（样本数为3）。对数据行Kruskal-Wallis H检验、Mann-Whitney U检验、Bonferroni校正、单因素方差分析、LSD检验及独立样本t检验。结果处理3 h内，与模拟电场组相比，电场处理组细胞有明显定向迁移的趋势，位移速度、轨迹速度均明显加快（Z值分别为-8.53、-2.05，P<0.05或P<0.01），方向性明显增强（Z=-8.65，P<0.01）。与模拟电场组（0.80±0.14）比较，电场处理1 h组、电场处理2 h组细胞中乙酰化α-微管蛋白表达量（1.50±0.08、1.89±0.06）均无明显变化（P>0.05），电场处理3 h组细胞乙酰化α-微管蛋白表达量（3.37±0.36）明显增高（Z=-3.06，P<0.05）。处理3 h，100 mV/mm电场组、200 mV/mm电场组、300 mV/mm电场组细胞乙酰化α-微管蛋白表达量分别为1.63±0.05、2.24±0.08、2.00±0.13，均较模拟电场组的0.95±0.27明显增高（P<0.01）；200 mV/mm电场组、300 mV/mm电场组细胞乙酰化α-微管蛋白表达量均较100 mV/mm电场组明显增高（P<0.01）；300 mV/mm电场组细胞乙酰化α-微管蛋白表达量较200 mV/mm电场组明显降低（P<0.05）。处理3 h，电场处理组细胞中乙酰化α-微管蛋白的分布较模拟电场组更具有方向性，电场处理组细胞乙酰化α-微管蛋白的表达量较模拟电场组明显增高（t=5.78，P<0.01）。结论生物强度电场可促进HaCaT细胞定向迁移，在200 mV/mm电场强度下处理3 h可明显促进微管乙酰化水平。

简介：摘要目的探讨超声造影在肾嗜酸细胞腺瘤与嫌色细胞型肾细胞癌鉴别诊断中的应用价值。方法分析2007年10月至2020年1月在复旦大学附属中山医院经病理证实的49例肾嗜酸细胞腺瘤及72例嫌色细胞性肾细胞癌声像图表现(其中19例嗜酸细胞腺瘤及70例嫌色细胞癌患者曾行超声造影检查)，采用单因素分析法比较二者的常规超声及超声造影表现差异有无统计学意义，对差异有统计学意义的变量进一步行多因素Logistic回归分析，探讨各声像图特征在二者鉴别诊断中的价值。结果单因素分析结果显示，常规超声检查时肾嗜酸细胞腺瘤及嫌色细胞癌各声像图特征差异无统计学意义(P>0.05)，而超声造影检查时病灶增强方式、峰值强度、增强均匀度、减退方式及病灶周围显示假包膜的声像图特征在两者之间差异有统计学意义(均P<0.05)。进一步行多变量分析后，病灶增强及减退方式作为干扰因素被排除(P>0.05)，而达峰时增强程度、增强均匀度及病灶周围假包膜显示情况在两者之间差异仍有统计学意义(均P<0.05，OR＝8.683、6.667、18.774)，三者共同诊断肾嗜酸细胞腺瘤的敏感性为68.4%，特异性为91.4%，准确性为86.5%。结论超声造影可为肾嗜酸细胞腺瘤及嫌色细胞癌的鉴别诊断提供有价值的信息。

简介：摘要目的探讨超声造影(contrast-enhanced ultrasonography，CEUS)检出最大径(超声测值)≤15 mm的微小肾细胞癌(minute renal cell carcinoma，MRCC)的应用价值及策略。方法分析2007年11月至2019年10月于复旦大学附属中山医院行超声造影检查且经手术病理证实的53例MRCC患者的临床和影像资料，观察病灶常规超声及CEUS的声像图表现。常规超声观察肾肿瘤的大小、部位、回声、形态、边界及有无彩色血流信号。CEUS主要观察占位有无增强、增强减退表现及病灶内部灌注和均匀度。结果手术后病理证实透明细胞癌48例，乳头状癌4例，嫌色细胞癌1例。常规超声发现肿瘤完全位于肾内12个，余均稍凸向肾外；位于背侧的肿块10个，显示非常困难，需要仔细对照CT/MRI才能发现。常规超声显示MRCC多为实质高回声肿块，边界清或欠清，部分可伴有囊性成分，多数伴有不同丰富程度的血流信号。CEUS时MRCC主要表现为皮质期同步增强、达峰值呈富血供、实质期快速消退为主。比较MRCC常规超声和CEUS的表现，两者在肿块边界、血供和均匀度方面的差异均有统计学意义(χ2＝12.425、20.247、7.185，均P<0.01)。结论CEUS能明显提高MRCC的检出率，优于常规超声。

简介：摘要目的探讨炎症型肝细胞腺瘤(inflammatory hepatocellular adenoma，I-HCA)的超声造影(contrast-enhanced ultrasound，CEUS)特征。方法回顾性分析2009年4月至2019年11月在复旦大学附属中山医院经病理及免疫组织化学证实的28例I-HCA患者28个病灶的CEUS表现，观察其动脉期增强方式、达峰时增强的均匀性、包膜下增强血管影及病灶内部灌注缺损区的显示情况。将所有病灶分为最大径>5 cm组(9个)和最大径≤5 cm组(19个)，并比较两组病灶CEUS表现的差异。结果28个I-HCA病灶在动脉期均表现为高增强，其中39.3%(11/28)呈整体增强，39.3%(11/28)呈向心性增强，21.4%(6/28)呈离心性增强，25.0%(7/28)的病灶呈不均匀增强，10.7%(3/28)的病灶内见灌注缺损区，64.3%(18/28)的病灶见包膜下增强血管影。最大径>5 cm组的病灶动脉期不均匀增强(P＝0.020)和内部灌注缺损区(P＝0.026)比例较高，但两组在增强方式、包膜下增强血管影差异无统计学意义(P>0.05)。门脉期及延迟期分别有42.9%(12/28)和57.1%(16/28)的病灶呈低增强。以CEUS"动脉期高增强、门脉期及延迟期持续高增强或等增强"为依据诊断良性病变，准确性为42.9%(12/28)。以CEUS"动脉期高增强、包膜下增强血管影、门脉期及延迟期持续高增强或等增强"中的任意一种征象为I-HCA的诊断依据，准确性提高至71.4%(20/28)。结论CEUS对炎症型肝细胞腺瘤的诊断具有一定价值。

简介：摘要目的探讨2型糖尿病患者中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）与估算肾小球滤过率（eGFR）的相关性。方法回顾性分析安徽省第二人民医院2016年1月至2017年6月117例2型糖尿病患者的临床资料，根据eGFR水平将患者分为三组：eGFR ≥ 90 ml/（min·1.73 m2）68例（DM0组），eGFR 60~89 ml/（min·1.73 m2）33例（DM1组），eGFR<60 ml/（min·1.73 m2）16例（DM2组）。另外选取同期行健康体检者30例作为对照组（NC组），eGFR ≥ 90 ml/（min·1.73 m2）。记录各组收缩压、舒张压、血常规、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、尿素氮、肌酐、尿酸等临床指标，计算NLR。分析影响2型糖尿病患者eGFR的因素，评估NLR和eGFR之间的关系。结果与NC组和DM0组比较，DM1组和DM2组eGFR明显下降[（75.12 ± 8.14）和（46.31 ± 13.25）ml/（min·1.73 m2）比（114.17 ± 12.21）和（113.21 ± 12.04）ml/（min·1.73 m2）]，NLR明显升高（2.50 ± 1.16和2.75 ± 1.39比1.53 ± 0.22和1.83 ± 0.65），差异有统计学意义（P<0.05）。与DM1组比较，DM2组eGFR明显下降，NLR明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。DM0组与NC组NLR和eGFR比较差异无统计学意义（P > 0.05）。相关性分析结果显示，NLR、年龄、病程、收缩压、TC、HDL-C、尿素氮、肌酐、尿酸与eGFR呈负相关（r=- 0.415、- 0.555、- 0.491、- 0.432、- 0.259、- 0.237、- 0.584、- 0.840、- 0.261，P < 0.05）；性别、舒张压、HbA1c、TG、LDL-C与eGFR无相关性（P > 0.05）。多元线性回归分析结果显示，NLR、年龄、TC、肌酐和收缩压为影响2型糖尿病患者eGFR的独立危险因素（P<0.01或<0.05）。结论NLR升高与2型糖尿病患者eGFR下降具有密切关系，监测NLR有助于了解2型糖尿病患者eGFR的变化。

简介：摘要肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma，HCC)是我国高发肿瘤，晚期HCC常预后不佳，因此如何对HCC早期诊断早期治疗直接影响着患者的预后。超声造影技术具有可实时成像、无放射性的优势，可实时评估肝脏的血流灌注情况，在HCC的诊断和治疗领域已有广泛的临床应用。在超声造影基础上发展起来的三维超声造影、融合成像技术和超声分子影像技术等新兴技术在HCC的诊疗中亦逐渐显示出其优势，本文就超声造影及其相关新技术在HCC诊疗中的临床应用进行综述。

简介：摘要目的探讨生物强度电场对人皮肤成纤维细胞（HSF）转化的调节作用。方法采用实验研究方法。取HSF，分为经200 mV/mm电场处理6 h的200 mV/mm电场组和置于电场装置中不通电处理6 h的模拟电场组，在活细胞工作站中观察细胞形态和排列变化；记录处理0、6 h细胞数，并计算细胞数变化率；观察并计算3 h内细胞运动方向、位移速度、轨迹速度（以上实验模拟电场组样本数为34、200 mV/mm电场组样本数为30）；采用免疫荧光法检测处理3 h细胞α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的蛋白表达（样本数为3）。取HSF分为置于电场装置中不通电处理3 h的模拟电场组和经相应强度电场处理3 h的100 mV/mm电场组、200 mV/mm电场组、400 mV/mm电场组，另取HSF分为置于电场装置中不通电处理6 h的模拟电场组和经200 mV/mm电场处理相应时间的电场处理1 h组、电场处理3 h组、电场处理6 h组，采用蛋白质印迹法检测α-SMA、增殖细胞核抗原（PCNA）的蛋白表达（样本数为3）。对数据行Mann-Whitney U检验、单因素方差分析、独立样本t检验及LSD检验。结果处理6 h，与模拟电场组相比，200 mV/mm电场组细胞形态拉长，并产生局部粘连；模拟电场组细胞任意排列，200 mV/mm电场组细胞呈有规律的纵向排列；2组细胞数变化率相近（P>0.05）。处理3 h内，200 mV/mm电场组细胞有明显的向正极运动趋势，模拟电场组细胞绕原点运动；与模拟电场组比较，200 mV/mm电场组细胞位移速度和轨迹速度均明显加快（Z值分别为-5.33、-5.41，P<0.01），方向性显著增强（Z=-4.39，P<0.01）。处理3 h，200 mV/mm电场组细胞α-SMA蛋白表达较模拟电场组明显增加（t=-9.81，P<0.01）。处理3 h，100 mV/mm电场组、200 mV/mm电场组、400 mV/mm电场组细胞α-SMA蛋白表达分别为1.195±0.057、1.606±0.041、1.616±0.039，均明显多于模拟电场组的0.649±0.028（P<0.01）。与100 mV/mm电场组比较，200 mV/mm电场组、400 mV/mm电场组细胞α-SMA蛋白表达均明显增加（P<0.01）。电场处理1 h组、电场处理3 h组、电场处理6 h组细胞α-SMA蛋白表达分别为0.730±0.032、1.561±0.031、1.553±0.045，均明显多于模拟电场组的0.464±0.020（P<0.01）；与电场处理1 h组比较，电场处理3 h组、电场处理6 h组细胞α-SMA蛋白表达均明显增加（P<0.01）。处理3 h，与模拟电场组比较，100 mV/mm电场组、200 mV/mm电场组、400 mV/mm电场组细胞PCNA蛋白表达均明显减少（P<0.05或P<0.01）；与100 mV/mm电场组比较，200 mV/mm电场组、400 mV/mm电场组细胞PCNA蛋白表达均明显减少（P<0.05或P<0.01）；与200 mV/mm电场组比较，400 mV/mm电场组细胞PCNA蛋白表达明显减少（P<0.01）。与模拟电场组比较，电场处理1 h组、电场处理3 h组、电场处理6 h组细胞PCNA蛋白表达均明显减少（P<0.01）；与电场处理1 h组比较，电场处理3 h组、电场处理6 h组细胞PCNA蛋白表达均明显减少（P<0.05或P<0.01）；与电场处理3 h组比较，电场处理6 h组细胞PCNA蛋白表达明显减少（P<0.01）。结论生物强度电场可诱导HSF迁移、促进Fb向肌Fb转化，且转化有一定的时间及电场强度依赖性。

简介：摘要目的探讨三维超声造影(three-dimensional contrast-enhanced ultrasound，3D-CEUS)定量分析评价肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma，HCC)血流灌注特征的可行性。方法选取2020年1月至2021年8月于复旦大学附属中山医院经病理及临床证实的36例初发且未经任何治疗的HCC患者(共39个病灶)，分别行二维超声造影(two-dimensional contrast-enhanced ultrasound，2D-CEUS)和3D-CEUS检查。持续造影150 s并存盘，应用仪器内置的定量分析软件对原始数据进行分析。取整个病灶为感兴趣区，生成时间-强度曲线(time-intensity curve，TIC)并获得以下定量参数：峰值强度(peak intensity，PI)、达峰时间(time to peak，TTP)、平均渡越时间(mean transit time，MTT)、上升支斜率(ascending slope，AS)和曲线下面积(area under the curve，AUC)。计算曲线与原始数据的拟合度(quality of fit，QOF)。比较同一医师两次进行图像分析得到的3D-CEUS定量参数并分析其可重复性；对QOF>75%病灶的3D-CEUS和2D-CEUS定量参数进行一致性评价和Spearman相关分析；比较不同分组(按病灶深度分为≤ 8 cm和>8 cm两组，按病灶坏死率分为≤50%和>50%两组)病灶3D-CEUS定量参数的差异。结果所有病灶中有38个(97.4%，38/39)TIC的QOF>75%。医师组内行图像分析获取3D-CEUS定量参数的组内相关系数(intraclass correlation efficient，ICC)值为0.85~0.99。QOF>75%的病灶3D-CEUS与2D-CEUS时间定量参数TTP和MTT的ICC分别为0.87和0.91 ，病灶3D-CEUS与2D-CEUS强度定量参数PI、AS和AUC的rs值分别为0.71、0.72和0.71。不同深度两组病灶的3D-CEUS定量参数差异有统计学意义(均P<0.05)；不同坏死率两组病灶的3D-CEUS定量参数差异无统计学意义(均P>0.05)。结论3D-CEUS定量分析用于评价病灶深度≤8 cm的HCC血流灌注具有良好的可重复性，有临床应用价值。

简介：摘要目的探讨二维剪切波弹性成像（2D SWE）技术结合临床生化指标等资料预测原发性肝细胞癌（HCC）切除术后肝衰竭（PHLF）的价值。方法回顾性收集2015年1月至2016年1月于复旦大学附属中山医院行肝切除术的274例患者，术后病理均证实为HCC，其中男235例，女39例，年龄19~80（56±11）岁。分析其术前2D SWE检查、实验室检查结果及术中各项指标，根据术后是否发生PHLF，对以上指标进行单因素分析及多因素logistic回归分析，得到二元logistic回归模型，评价该模型对PHLF的诊断效能。另外回顾性收集2019年10月至2020年1月的103例HCC患者作为外部验证组，其中男89例，女14例；年龄23~80（55±11）岁。结果2D SWE所得的肝脏硬度测值（LSM）及国际标准化比值（INR）、层粘连蛋白（LN）是PHLF的独立预测因子，三者结合得到预测模型PM=-15.451+0.095×LSM+11.7×INR+0.012×LN，其诊断PHLF的受试者工作特征曲线下面积（AUC）为0.82，高于终末期肝病模型（MELD）评分及Child-Pugh分级诊断PHLF的AUC。外部验证组中PM预测PHLF的AUC为0.81。结论2D SWE技术有助于临床医师术前评估肝脏储备功能，帮助预测原发性HCC患者PHLF的发生。

简介：摘要目的基于Sonazoid超声造影(CEUS)库普弗期特征构建影像组学预测模型，探讨其在术前预测肝细胞癌(HCC)的核增殖抗原蛋白67(Ki-67)水平中的价值。方法2020年10月至2021年8月前瞻性地纳入复旦大学附属中山医院经手术及病理证实的HCC且术前1周进行过Sonazoid CEUS检查的患者，分别从灰阶图像及库普弗期图像的肿瘤区域提取、筛选特征并分别构建影像组学预测模型，以病理及免疫组化结果为金标准，比较不同模型预测Ki-67水平的效能。结果共有50例经病理及免疫组化证实的HCC病灶纳入研究，其中24例Ki-67高水平(>20%)，26例Ki-67低水平(≤20 %)。根据灰阶图像及库普弗期图像特征分别构建HCC病灶Ki-67水平影像组学预测模型，发现基于库普弗期图像的影像组学模型较灰阶图像影像组学模型有着显著更高的ROC曲线下面积(0.753比0.535，P＝0.017)、准确性(0.720比0.580，P＝0.023)和敏感性(0.458比0.250，P＝0.043)。校准曲线显示基于库普弗期影像组学特征评分较灰阶影像组学评分与实际观测的Ki-67指数有更好的一致性。结论基于Sonazoid CEUS库普弗期特征建立的影像组学模型，是一种无创性术前预测HCC病灶Ki-67表达水平的潜在方法。

简介：摘要目的探讨血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)/整合素αvβ3双靶向造影剂(MBD)在体内对肾细胞癌肿瘤新生血管的靶向能力。方法以造影剂USphere LA为模板，采用生物素-亲和素桥接法制备以VEGFR2、整合素αvβ3为靶点的单靶向造影剂及双靶向造影剂。构建人肾脏透明细胞癌(786-O细胞株)裸鼠皮下种植瘤模型共40只，选取其中20只，每只均以任意顺序采用4种造影剂[非靶向造影剂(MBN)、VEGFR2单靶向造影剂(MBV)或整合素αvβ3单靶向造影剂(MBI)及MBD]进行超声造影检查；另20只裸鼠行抗体阻断试验。所得声像图进行定量分析，得到以下定量参数：造影前3 min造影剂强度增量(a1)、峰值减半速度(a2)、曲线上升斜率(a3)、灌注时间(t0)、达峰时间(TTP)、峰值强度(PI)、平均渡越时间(MTT)和ROC曲线下面积(AUC)，爆破前及爆破后10 s的峰值强度(P1及P2)，以及二者的差值(dTE)，比较4种造影剂间及抗体阻断前后各定量参数在不同组间的差异。免疫组化染色观察肿瘤组织CD31、VEGFR2及整合素β3表达情况。结果将MBN、MBV或MBI及MBD进行比较，结果显示2种单靶向造影剂间所有参数差异无统计学意义(均P>0.05)，a1、a3、t0、TTP、PI及P2在4种造影剂间差异无统计学意义(均P>0.05)；AUC、MTT、P1及dTE表现为双靶向造影剂>单靶向造影剂>非靶向造影剂的趋势(均P<0.05)，与之相反，参数a2则表现为双靶向造影剂<单靶向造影剂<非靶向造影剂的趋势(均P<0.05)。比较双靶向造影剂MBD各定量参数在抗体阻断前后的差别显示，抗体阻断后a2快于抗体阻断前(P<0.001)，而AUC、MTT、P1及dTE较抗体阻断前降低(均P<0.001)，其余参数在抗体阻断前后差异无统计学意义(均P>0.05)。免疫组化染色结果显示人肾细胞癌组织内有明显的CD31、VEGFR2及整合素β3表达。结论以VEGFR2及整合素αvβ3为靶点的双靶向造影剂在体内对人肾细胞癌肿瘤新生血管有良好的靶向能力。

简介：摘要本研究采用生物素亲和素法将整合素αvβ3及VEGFR2抗体与Usphere微泡结合，制备双靶向整合素αvβ3及VEGFR2微泡造影剂。制备成功的双靶向整合素αvβ3及VEGFR2微泡分布均匀，平均粒径（1 205.06±103.70）nm，电位（-27.0±3.0）mV。将微泡与MHCC-97H肝癌细胞共孵育，免疫荧光法检测显示双靶向微泡组微泡荧光与细胞核DAPI荧光强度比值显著高于单靶向微泡组和非靶向微泡组（P<0.05）。提示本研究成功制备双靶向整合素αvβ3及VEGFR2微泡造影剂，可与MHCC-97H细胞特异性结合，可作为一种监测肿瘤生长的分子影像探针。