简介:摘要肿瘤免疫微环境(tumor immune microenvironment, TIME)在肿瘤的发生和发展中起到重要作用。麻醉技术和麻醉药物是否会改变TIME从而影响肿瘤患者短期/长期预后是当下的研究焦点。文章针对麻醉对TIME的影响进行综述,现有研究显示,吸入性麻醉药、静脉麻醉药、阿片类药物及局部麻醉药均会不同程度地改变TIME的功能,从而影响肿瘤生长、转移以及患者的短期/长期预后,其机制与TIME中下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal, HPA)轴、细胞免疫及细胞因子的表达和缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)活性等改变有关。多项体内、体外试验都证实了不同麻醉方式和药物可以引起TIME的改变,但仍需大样本前瞻性随机对照试验来证实TIME的改变与肿瘤患者预后的关系。
简介:摘要:环境与可靠性试验是装备可靠性验证的重要手段,在数字化转型的背景下,传统的试验业务管理方式已经无法满足日益增长的需求,因此建设一套规范有效的试验业务管理平台变得十分迫切。本文介绍了环境与可靠性试验业务管理平台的功能及组成,阐述了平台从需求分析、设计到实施的全过程,对平台的应用效果进行了分析。
简介:摘要目的研究外环境空气细颗粒物(PM2.5)是否会对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠造成致病影响。方法清洁级大鼠购自河北医科大学动物实验室。18只大鼠COPD造模成功后随机分为3组,每组6只,COPD大鼠吸入清洁空气组(A组),COPD大鼠吸入PM2.5暴露2周组(B组),COPD大鼠吸入PM2.5暴露4周组(C组)。对实验大鼠进行肺功能评估,肺部炎症因子检测及基因表达差异分析,探讨外环境空气PM2.5对COPD大鼠致病性的影响。结果PM2.5的暴露可以引起COPD大鼠肺部组织的炎症反应增加。随着暴露时间的延长,炎症反应呈加重趋势,会导致COPD大鼠肺功能进行性下降,肺功能受损。COPD大鼠经PM2.5的暴露后,基因表达受到影响,表达上调基因328个,表达下调基因81个。表达差异的基因与COPD疾病的发生、发展及病程恶化相关,与肺部组织的慢性持续炎症及结构重塑相关。结论PM2.5的暴露可以引起COPD大鼠肺部组织的炎症反应加重,且随着暴露时间的延长,炎症反应呈加重趋势,肺功能呈恶化趋势。PM2.5的暴露会诱导大鼠基因表达变化。持续PM2.5的暴露,会诱发气道的长期持续慢性炎症反应和气道的结构重塑,诱发COPD的进行性进展。
简介:摘要目的基于谷氨酸/γ-氨基丁酸(Glu-GABA)代谢通路探讨舒郁胶囊对经前烦躁障碍症(premenstrual dysphoric disorder, PMDD)肝气郁证的作用。方法将36只旷场得分相近、动情周期规律的大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、氟西汀组、舒郁胶囊组、柴胡皂苷组和抑制剂组,每组6只。于动情周期确定后的第1个动情周期接受期进行海马立体定位手术。于第3、4个动情周期的非接受期进行束缚造模,并于造模第1天给药,氟西汀组灌胃氟西汀胶囊2.67 mg/kg,舒郁胶囊组灌胃舒郁胶囊0.408 g/kg,柴胡皂苷组灌胃柴胡皂苷0.72 mg/kg,1次/d,连续灌胃5 d;抑制剂组于造模最后1 d海马注射5 mmol/L谷氨酸脱羧酶抑制剂L-苹果酸20 μl。给药结束后进行称重及旷场实验。采用微透析技术于大鼠第2、5个动情周期采集海马细胞外液,HPLC-FLD检测透析液中Glu、GABA含量。结果给药5 d后,与模型组比较,舒郁胶囊组、抑制剂组及氟西汀组大鼠体重升高(P<0.05),旷场实验总分降低(P<0.05);在第5个动情周期的接受期,舒郁胶囊组、抑制剂组Glu水平均降低(P<0.05);在第5个动情周期的非接受期,舒郁胶囊组、氟西汀组及柴胡皂苷组Glu水平升高,舒郁胶囊组、抑制剂组及氟西汀组GABA水平降低(P<0.05),舒郁胶囊组、氟西汀组及抑制剂组Glu/GABA [(1.49±0.13)、(1.32± 0.33)、(3.92±0.79)比(0.35±0.48)]升高(P<0.05)。结论舒郁胶囊可通过抑制PMDD肝气郁证模型大鼠Glu-GABA代谢通路中谷氨酸脱羧酶,发挥治疗作用。