简介：摘要目的探讨肌少症性肥胖与RA患者疾病活动性及骨质疏松的相关性。方法选择2016年1月至2018年12月我院418例RA患者和156例年龄、性别相匹配的健康者（对照组），并详细记录RA患者疾病相关性指标。以双能X线骨密度吸收仪测腰椎和髋部骨密度（BMD），生物电阻抗法测四肢骨骼肌质量和体脂百分率（PBF），并由PBF和肌少症将所有研究对象分为4组（分别为正常、肥胖、肌少症、肌少症性肥胖组）。采用χ2检验、非参数检验、相关分析、Logistic回归进行统计分析。结果① RA患者PBF明显高于对照组（Z=1.993，P=0.046），2组间不同肌少症性肥胖分组构成比差异有统计学意义（χ2=100.575，P<0.01）。②不同疾病活动度（分为低疾病活动度、中疾病活动度和高疾病活动度）RA患者组间肌少症性肥胖分组的构成比差异无统计学意义（χ2=9.557，P=0.144）。③不同肌少症性肥胖分组中，RA患者ESR、DAS28和HAQ水平明显不同（P<0.05），以肌少症和肌少症性肥胖组更高；RA患者的疾病活动性指标相比则差异无统计学意义（P>0.05）。④不同肌少症性肥胖分组中，RA患者各部位骨密度明显不同（P<0.01），呈逐渐降低的趋势；其骨质疏松发生率也明显不同（P<0.01），以肌少症及肌少症性肥胖组更高。⑤不同肌少症性肥胖组间RA患者X线分期：正常组[Ⅰ期（28.6%，24/84）；Ⅱ期（23.8%，20/84）；Ⅲ期（32.1%，27/84）；Ⅳ期（15.5%，13/84）]；肥胖组[Ⅰ期（27.2%，28/103）；Ⅱ期（13.6%，14/103）；Ⅲ期（35.0%，36/103）；Ⅳ期（24.3%，25/103）]；肌少症组[Ⅰ期（16.7%，12/72）；Ⅱ期（15.3%，11/72）；Ⅱ期（36.1%，26/72）Ⅳ期（31.9%，23/72）]；肌少症性肥胖组[Ⅰ期（9.7%，14/144）；Ⅱ期（21.5%，31/144）；Ⅱ期（34.0%，49/144）；Ⅳ期（34.7%，50/144）]。不同肌少症性肥胖组间RA患者X线分期构成比差异具有统计学意义（χ2=26.002，P=0.002）。不同肌少症性肥胖组间Sharp评分：正常组[10.00（2.00，47.00）]；肥胖组[14.00（2.00，71.00）]；肌少症组[48.00（12.00，111.00）]；肌少症性肥胖组[55.00（7.00，130.00）]比较差异也有统计学意义（Z=29.240，P<0.01），且Sharp评分呈逐渐升高的趋势。⑥相关分析显示：PBF与RA患者关节功能（r=0.124，P=0.007）、X线分期（r=0.192，P<0.01）及Sharp评分（r=0.179，P<0.01）均呈正直线相关，与股骨颈和全髋部位骨密度均呈负直线相关（P<0.01）。⑦二元Logistic Regression分析显示：女性、高龄和肌少症性肥胖是RA患者发生骨质疏松的危险因素（P<0.01）。结论RA患者中肌少症性肥胖发生率明显升高，且与RA患者疾病活动性及骨质疏松的发生密切相关。

简介：摘要目的探讨肌少症和骨质疏松（OP）对RA患者脊柱骨质疏松性骨折（OPF）发生的协同影响。方法选择389例住院的RA患者和同期156例年龄、性别相匹配的健康人，采用双能X线吸收测量（DEXA）法测定腰椎和髋部的骨密度（BMD），采用生物电阻抗法测定四肢骨骼肌质量，摄脊柱X线正侧位片并以半定量法进行脊柱骨折的判定。统计学方法：2组间计量资料比较采用t检验，组间率的比较采用χ2检验，2项分类资料的多元回归分析采用Logistic回紧（backward LR法）分析。结果RA患者各测定部位BMD均低于对照组（P<0.01），RA组骨质疏松发生率（128/389，32.9%）高于对照组[（20/156，12.8%），χ2=22.706，P<0.01]；RA患者脊柱OPF发生率为21.6%（84/389），高于对照组中[（3.8%，6/156），χ2=25.439，P<0.01]。RA患者中肌少症的发生率为54.8%，高于对照组[（9.6%，15/156），χ2=93.241，P<0.01]；RA组肌少症合并骨质疏松的发生率（28.5%）高于对照组[（5.8%），χ2=118.110，P<0.01]。不同骨量（骨量正常、骨量减少、骨质疏松）分组间RA患者脊柱OPF发生率的差异有统计学意义（χ2=43.373，P<0.01），且呈现出随着骨量逐渐降低，脊柱OPF发生率逐渐升高的趋势（χ2=43.003，P<0.01）。伴肌少症的RA患者脊柱OPF发生率（27.2%，58/213）高于无肌少症的RA患者[（14.8%，26/176），χ2=8.833，P=0.003]。根据骨质疏松和肌少症分组的3组间（1=无肌少症和骨质疏松；2=单纯肌少症或骨质疏松；3=肌少症合并骨质疏松）RA患者脊柱OPF发生率的差异有统计学意义（χ2=33.832，P<0.01），且从第1组到第3组脊柱OPF的发生率有逐渐增高的趋势（χ2=37.164，P<0.01）。与未服用糖皮质激素（GC）组相比，服用GC组的RA患者具有更高的肌少症发生率（χ2=7.136，P=0.008）、OP发生率（CI=10.900，P=0.004）和脊柱OPF发生率（χ2=20.673，P<0.01）。Logistic回归分析显示：高龄[OR（95%CI）=1.069（1.038，1.101），P<0.01]、服用GC[OR（95%CI）=3.169（1.679，5.984），P<0.01]、肌少症和骨质疏松[OR（95%CI）=2.113（1.430，3.124），P<0.01]的同时存在为RA患者发生脊柱OPF的危险因素。结论RA患者肌少症、骨质疏松和脊柱OPF的发生率均明显增高，且肌少症和骨质疏松对RA患者脊柱OPF的发生具有协同作用。

简介：摘要目的探讨肌少症和维生素D缺乏在RA患者合并糖皮质激素诱发骨质疏松（GIOP）患者中的临床意义。方法选2017年1月至2018年12月我院311例RA患者和158名正常健康者，并详细记录RA患者临床、实验室指标及糖皮质激素（GC）使用情况。以生物电阻抗法测四肢骨骼肌质量，化学发光法测血清25羟维生素D水平，双能X线骨密度吸收仪测腰椎和髋部骨密度（BMD）。采用χ2检验、非参数检验、多元Logistic回归进行统计分析。结果① RA患者OP发生率33.4%（104/311）高于对照组12.7%（20/158）（χ2=23.267，P<0.01）；311例RA患者GC使用率为56.6%（176/311），其中GIOP发生率40.9%（72/176）。RA患者中肌少症发生率61.7%（192/311）高于对照组9.0%（14/156）（χ2=117.310，P<0.01）。RA患者维生素D缺乏发生率为81.7%（254/311）高于对照组38.0%（60/158）（χ2=90.415，P<0.01）。②在不考虑是否使用GC的情况下，无肌少症RA患者OP发生率17.6%（21/119）低于肌少症患者OP发生率43.2%（83/192）（χ2=21.601，P<0.01）。在未服用GC的RA中，无肌少症患者OP发生率9.8%（6/61）低于肌少症患者OP发生率35.1%（26/74）（χ2=11.834，P<0.01）；在使用GC的RA中，无肌少症RA患者OP发生率25.9%（15/58）低于肌少症患者OP发生率48.3%（57/118）（χ2=8.103，P<0.01）。③不考虑是否存在维生素D缺乏情况下，未服用GC患者OP发生率23.7%（32/135）低于服用GC患者GIOP发生率40.9%（72/176）（χ2=10.161，P<0.01）。在维生素D不缺乏RA中，未服用GC患者OP发生率21.4%（6/28）与服用GC患者GIOP发生率31.0%（9/29）差异无统计学意义（χ2=0.678，P>0.05）；在维生素D缺乏的RA中，未服用GC患者OP发生率24.3%（24/107）低于服用GC患者GIOP发生率42.9%（63/147）（χ2=9.370 2，P<0.01）。④在服用GC的RA中，与不发生GIOP组比，发生GIOP组患者的年龄（t=5.313，P<0.01）和Sharp评分（Z=2.999，P<0.01）更高、病程（Z=2.141，P<0.05）和GC使用时间（Z=2.460，P<0.05）更长，而ESR（Z=2.262，P<0.05）、CRP（Z=2.551，P<0.05）和BMI（t=2.425，P<0.05）更低，X线分期构成比更差（χ2=12.484，P<0.01）。⑤多元Logistic回归显示：女性[OR（95%CI）=14.240（3.878，52.288），P<0.01]、年龄[OR（95%CI）=1.079（1.042，1.118），P<0.01]、肌少症[OR（95%CI）=1.079（1.192，5.120），P<0.05]是RA患者发生GIOP的危险因素。结论RA患者服用GC比例约60%，GIOP发生率高达40.9%，与肌少症和维生素D缺乏密切相关。