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简介：摘要泛凋亡是一种炎症性程序细胞死亡，受到泛凋亡小体复合物的调控且具有细胞焦亡、凋亡和坏死性凋亡的关键特征，无疑是未来程序性细胞死亡研究的热点和重点。目前，已有研究证实泛凋亡与感染性疾病、肿瘤等多种人类疾病密切相关，尽管其具体的调控机制还未明确，但作为一个潜在的干预靶点，泛凋亡已经展现出良好的研究前景。全面了解泛凋亡在人类疾病中的作用研究进展，对阐明泛凋亡在人类疾病中的作用和调控机制，有望探索出一条新的治疗策略，为相关患者的治疗带来突破。

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简介：摘要目的探讨脂多糖(LPS)刺激下NUFIP-1介导核糖体自噬在树突细胞(DCs)凋亡中的作用及意义。方法将培养的树突细胞系DC2.4分为空白对照组及LPS刺激6、12、24、48、72 h组(n=5)，LPS各亚组加入1 μg/mL LPS培养相应时间。采用Western blot检测各组细胞NUFIP-1及自噬相关蛋白p62和LC3B表达水平，激光共聚焦显微镜检测NUFIP-1在细胞中的表达与定位及其分别与Lyso-tracker、LC3B共定位情况。将载有沉默空载体NS及沉默慢病毒载体NUFIP-1 siRNA感染DC2.4 (n=3)，以1 μg/mL LPS刺激24 h，应用流式细胞分析术检测细胞凋亡情况，并采用Western blot检测凋亡相关蛋白包括胱天蛋白酶(cleaved-caspase-3)和Bcl-2表达水平。多组间比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA)，采用LSD-t法进一步进行组间两两比较。以P<0.05为差异有统计学意义。结果Western blot结果提示，LPS刺激不同时间(6、12、24、48、72 h)后DC2.4中NUFIP-1蛋白表达水平呈现先升高后下降趋势，其中LPS 24 h组NUFIP-1表达水平显著高于空白对照组[空白对照组：(0.6786 ± 0.0820)；LPS 24 h组：(1.4830 ± 0.1170)，P<0.01]。同时，LPS 24 h组p62表达水平显著低于空白对照组[空白对照组：(0.9087 ± 0.1235)；LPS 24 h组：(0.3113 ± 0.5571)，P<0.01]。LPS 24 h组LC3B-I向LC3B-Ⅱ的转化显著高于空白对照组[空白对照组：(0.5542 ± 0.1248)；LPS 24 h组：(2.5310 ± 0.3119)，P<0.01]。激光共聚焦显微镜观察显示，NUFIP-1主要定位于细胞核及核周，LPS刺激后其荧光强度于6 h至24 h呈时间依赖性增强，而刺激48、72 h明显减弱。同时，NUFIP-1与Lyso-tracker及LC3B的共定位较空白对照组显著增强。采用慢病毒感染技术感染NUFIP-1 siRNA可显著下调DC2.4 NUFIP-1表达水平，与空白对照组及空载体组比较分析，差异有统计学意义[空白对照组：(0.6627 ± 0.1707)；空载体组：(0.6966 ± 0.1107)；siRNA组：(0.1428 ± 0.0296)，P<0.05]。流式细胞分析术显示，NUFIP-1 siRNA感染组在LPS刺激后较空白对照LPS 24 h组及空载体LPS 24 h组DC2.4凋亡率显著升高[空白对照LPS 24 h组：(47.91%±1.006%)；空载体LPS 24 h组：(70.26% ± 1.011%)；siRNA LPS 24 h组：(80.23% ± 2.094%)，P<0.01]。Western blot分析进一步证实，NUFIP-1 siRNA感染组相较空白对照组及空载体组在LPS刺激下DC2.4凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3表达显著增强[空白对照LPS 24 h组：(0.4748 ± 0.0876)；空载体LPS 24 h组：(0.2849 ± 0.0418)；siRNA LPS 24 h组：(0.9733 ± 0.0525)，P<0.01]，抗凋亡蛋白Bcl-2表达则明显下调[空白对照LPS 24 h组：(0.7810 ± 0.0490)；空载体LPS 24 h组：(0.8292 ± 0.0729)；siRNA LPS 24 h组：(0.3957 ± 0.0838)，P<0.05]。结论LPS刺激后DC2.4中NUFIP-1介导核糖体自噬明显活化，且对DC2.4凋亡具有显著保护效应。

简介：摘要目的探讨脓毒症患者高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平的变化及其对该类患者继发急性肾损伤（AKI）的早期预测价值。方法采用回顾性病例系列研究方法。2019年6月—2021年6月，河北医科大学第二医院收治232例符合入选标准的脓毒症患者，其中男126例、女106例，年龄24~71岁。依据是否继发AKI，将患者分为非AKI组（158例）和AKI组（74例）。对比2组患者入院时性别、年龄、身体质量指数（BMI）、体温、心率、原发感染部位、合并基础疾病情况、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ（APACHE Ⅱ）评分及脓毒症相关性器官功能衰竭评价（SOFA）评分，确诊脓毒症时检测的血清C反应蛋白（CRP）、降钙素原、肌酐、胱抑素C及HDL-C水平，对数据进行独立样本t检验、χ2检验。对2组比较差异有统计学意义的指标进行多因素logistic回归分析，筛选影响232例脓毒症患者继发AKI的独立危险因素，并以独立危险因素为基础构建联合预测模型。绘制独立危险因素与联合预测模型预测232例脓毒症患者继发AKI的受试者操作特征（ROC）曲线，计算曲线下面积（AUC）及最佳阈值与最佳阈值下的敏感度、特异度。采用Delong检验对前述AUC的质量进行比较，采用χ2检验对最佳阈值下的敏感度和特异度进行比较。结果2组患者性别、年龄、BMI、体温、心率、原发感染部位、合并基础疾病以及CRP水平均相近（P>0.05）；AKI组患者降钙素原、肌酐、胱抑素C、APACHE Ⅱ评分及SOFA评分均明显高于非AKI组（t值分别为-3.21、-16.14、-12.75、-11.13、-12.88，P<0.01），HDL-C水平显著低于非AKI组（t=6.33，P<0.01）。多因素logistic回归分析显示，肌酐、胱抑素C、HDL-C是232例脓毒症患者继发AKI的独立危险因素（比值比分别为2.45、1.68、2.12，95%置信区间分别为1.38~15.35、1.06~3.86、0.86~2.56，P<0.01）。肌酐、胱抑素C、HDL-C、联合预测模型预测232例脓毒症患者继发AKI的ROC的AUC分别为0.69、0.79、0.89、0.93（95%置信区间分别为0.61~0.76、0.72~0.85、0.84~0.92、0.89~0.96，P值均<0.01），最佳阈值分别为389.53 μmol/L、1.56 mg/L、0.63 mmol/L、0.48，最佳阈值下的敏感度分别为76.6%、81.4%、89.7%、95.5%，最佳阈值下的特异度分别为78.6%、86.7%、88.6%、96.6%。胱抑素C的AUC质量明显优于肌酐（z=2.34，P<0.05），HDL-C的AUC质量及最佳阈值下的敏感度、特异度均明显优于胱抑素C（z=3.33，χ2值分别为6.43、7.87，P<0.01）与肌酐（z=5.34，χ2值分别为6.32、6.41，P<0.01），联合预测模型的AUC质量及最佳阈值下的敏感度、特异度均明显优于肌酐、胱抑素C、HDL-C（z值分别6.18、4.50、2.06，χ2值分别5.31、7.23、3.99，6.56、7.34、4.00，P<0.05或P<0.01）。结论脓毒症继发AKI患者HDL-C水平较未继发AKI患者明显降低，该指标是脓毒症患者继发AKI的独立危险因素，其诊断价值优于肌酐和胱抑素C，前述3个指标联合对脓毒症患者继发AKI的预测价值更高。

简介：摘要脓毒症存活患者出院后仍然面临较高的二次感染和死亡风险，并且长期遗留认知功能、精神和肢体运动功能障碍，严重影响患者的长期预后和生活质量。本文浅析脓毒症预后不良的主要因素，进而从心理干预、早期活动、营养支持和免疫调理等方面阐述有利于改善脓毒症患者长期预后的康复治疗对策。

简介：摘要脓毒症是由不同病原体及其毒性因子引起宿主对感染的反应失调，并导致多器官功能障碍。脓毒症发生机制复杂，涉及表观遗传重编程、代谢衰竭、免疫功能障碍、神经-内分泌紊乱、凝血异常、组织或器官衰竭等诸多科学问题。本文旨在了解脓毒症的宿主反应和发病机制，进而根据脓毒症异质性特点，探索精准诊疗的预警标志物和干预靶标，最终降低脓毒症的发病率和病死率。

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简介：摘要烧创伤感染发生机制复杂，涉及炎症失控、免疫紊乱、凝血异常及机体多系统、多器官病理生理改变。尽管积极处理原发病、抗菌药物应用和器官支持治疗仍然是烧创伤感染处理的基础，但免疫调理为烧创伤感染及其并发症的干预开辟了新方向。深入了解其炎症免疫反应及其调控机制，探索新的预警生物标志物和免疫防治策略，对提高临床烧创伤感染的救治水平和改善患者预后具有重要意义。

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简介：摘要烧伤患者由于大面积皮肤缺损引起创面感染、大量体液流失、高代谢状态等，导致序贯性多系统功能紊乱，极易诱发全身性感染甚至脓毒症。目前，脓毒症已成为严重烧伤患者死亡的首要原因，早期诊断和及时治疗是患者救治成功的关键。烧伤脓毒症具有独特的病理生理特点，一般脓毒症诊断标准对其缺乏特异性。因此，理解烧伤脓毒症的发病机制，有助于深化对烧伤脓毒症诊断体系和干预途径的认识，制订更加精准化、智能化的治疗策略。

简介：摘要创伤性脑损伤(TBI)病情进展迅速、预后险恶，给临床救治工作带来极大困难，已成为现代急危重症医学面临的突出难题。除了特殊情况下必要的手术干预外，有关TBI的临床处置措施、无创和有创监测模式等近年来有了新的认识。本文重点阐述了TBI的监测和治疗现状，通过对TBI病理生理机制的深入了解，在发病不同环节采取针对性和精准化策略干预，同时持续监测各项指标动态变化，最终防止组织及器官的继发性损伤，达到降低急危重症患者伤残率和病死率之目的。

简介：摘要目的探讨血必净注射液(简称血必净)与其组分芍药苷对脓毒症大鼠脾脏调节性T细胞(Treg)免疫功能及大鼠生存率的影响。方法(1)免疫磁珠法分离提纯3只9～12周龄SD雄性大鼠(鼠龄、品系、性别下同)脾脏CD4＋CD25＋Treg和CD4＋T细胞。按照随机数字表法(分组方法下同)将CD4＋CD25＋Treg分为空白对照组、单纯CD3/CD28组、单纯内毒素/脂多糖(LPS)组、LPS＋血必净组、LPS＋芍药苷组，每组6孔。单纯CD3/CD28组、单纯LPS组、LPS＋血必净组及LPS＋芍药苷组细胞采用加入1.25 μg CD3和2.5 μg CD28的含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养24 h后，单纯LPS组、LPS＋血必净组及LPS＋芍药苷组细胞加入1 μg/mL LPS 1 μL，并立即在LPS＋血必净组细胞中加入5 mg/mL血必净1 μL、在LPS＋芍药苷组细胞中加入80 μmol/L芍药苷1 μL，均继续培养72 h。空白对照组细胞加入等体积含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养96 h。采用流式细胞术检测CD4＋CD25＋Treg的细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA－4)及叉头翼状螺旋转录因子3(Foxp3)表达、CD4＋CD25＋Treg凋亡率，酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测CD4＋CD25＋Treg培养上清液中白细胞介素10(IL－10)水平。将CD4＋T细胞分为空白对照′组、单纯CD3/CD28′组、单纯LPS′组、LPS＋血必净′组、LPS＋芍药苷′组，每组6孔，加入前述相应组处理后CD4＋CD25＋Treg共培养72 h后，流式细胞术检测CD4＋T细胞增殖活性，ELISA法检测CD4＋T细胞培养上清液中IL－4水平。(2)将120只大鼠分成假手术组、单纯脓毒症组、脓毒症＋血必净组和脓毒症＋芍药苷组，每组30只。单纯脓毒症组、脓毒症＋血必净组和脓毒症＋芍药苷组大鼠采取盲肠结扎穿孔术构建脓毒症模型，假手术组大鼠单纯开腹模拟手术。脓毒症＋血必净组大鼠术后经尾静脉注射血必净4 mL/kg，2次/d；脓毒症＋芍药苷组大鼠术后经尾静脉注射芍药苷978 μg，2次/d。分别观察并记录术后1、2、3、4、5、6、7 d的4组大鼠生存率，并绘制Kaplan－Meier生存曲线。对数据行单因素方差分析、LSD－t检验，对生存曲线行Log－rank(Mantel－Cox)检验。结果(1)与空白对照组比较，单纯LPS组CD4＋CD25＋Treg的CTLA－4、Foxp3表达水平明显升高(t＝27.19、17.00，P<0.01)，细胞培养上清液中IL－10水平明显升高(t＝40.76，P<0.01)。与单纯LPS组比较，LPS＋血必净组、LPS＋芍药苷组CD4＋CD25＋Treg的CTLA－4、Foxp3表达水平明显降低(tLPS＋血必净组＝31.03、11.27，tLPS＋芍药苷组＝5.79、5.64，P<0.01)，细胞培养上清液中IL－10水平明显降低(t＝15.49、4.20，P<0.01)。与空白对照组比较，单纯LPS组CD4＋CD25＋Treg凋亡率明显下降(t＝6.02，P<0.01)；与单纯LPS组比较，LPS＋血必净组、LPS＋芍药苷组CD4＋CD25＋Treg凋亡率明显增加(t＝20.32、8.60，P<0.01)。(2)与单纯CD3/CD28′组比较，单纯LPS′组CD4＋T细胞增殖率明显降低(t＝22.47，P<0.01)，细胞培养上清液中IL－4水平明显升高(t＝3.51，P<0.01)。与单纯LPS′组比较，LPS＋血必净′组、LPS＋芍药苷′组CD4＋T细胞增殖率均明显增加(t＝16.31、11.48，P<0.01)，细胞培养上清液中IL－4水平无明显变化。(3)假手术组、单纯脓毒症组、脓毒症＋血必净组、脓毒症＋芍药苷组大鼠术后7 d生存率分别为100%(30/30)、30%(9/30)、57%(17/30)、47%(14/30)。与单纯脓毒症组比较，脓毒症＋血必净组大鼠术后7 d内生存率明显升高(χ2＝4.34，P<0.05)，脓毒症＋芍药苷组大鼠术后7 d内生存率无明显变化。结论血必净及其组分芍药苷均能逆转脓毒症介导的大鼠Treg免疫抑制功能上调及凋亡抵抗，并改善效应性T细胞增殖能力。芍药苷对脓毒症大鼠生存率的改善效应明显弱于血必净。

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简介：摘要严重烧创伤患者常并发脓毒症，进一步发展可导致多器官功能障碍综合征（MODS）。2016年，脓毒症被重新定义为机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。脓毒发病机制复杂，涉及全身多系统功能失调，如炎症反应失控、免疫功能紊乱、凝血功能障碍、神经-内分泌-免疫系统功能紊乱等，参与因素众多并相互影响，形成复杂的非线性网络效应。在深刻解析脓毒症发病机制的基础上，进行多因素干预是未来脓毒症治疗的方向。

简介：摘要目的研究电针足三里穴复合延迟静脉液体复苏对60%血容量失血性休克(HS)大鼠生存率、血流动力学、血气指标、脏器血流量和脏器功能的影响。方法选取144只SPF级成年雄性大鼠，制作60%血容量HS模型。大鼠麻醉后置管，沿腹中线剖开腹腔长约4 cm，用浸润0.9%氯化钠溶液的纱布覆盖。从股静脉注射1%肝素0.9%氯化钠溶液行全身肝素化后，从股动脉开始抽血。首先在10 min内从股动脉抽出全身血容量的40%，然后在170 min内利用抽液泵从股静脉缓慢抽取全身血容量的20%，总失血量为大鼠全身血容量的60%，HS模型制作完成，记为休克即刻。(1)实验一，选用72只大鼠HS模型，按随机数字表法分成休克不补液组(HS组)、休克后电针组(HS＋EA组)、休克延迟补液组(HS＋DFR组)、休克后电针复合延迟补液组(HS＋EA＋DFR组)。HS组：只进行HS模型制作，不进行针刺和补液。HS＋EA组：于HS模型制作完成后30 min针刺双侧足三里穴，不进行补液；HS＋DFR组：在休克后3 h用3倍失血量的乳酸林格氏液进行股静脉输液30 min，不进行针刺；HS＋EA＋DFR组：HS模型完成后30 min针刺双侧足三里穴，休克后3 h进行与HS＋DFR组相同的静脉延迟补液。计算4组大鼠休克即刻、休克后3、12、24 h生存率；监测造模前30 min，休克即刻，休克后3、12 h平均动脉压(MAP)和腹腔各脏器血流量。(2)实验二，选择余下72只大鼠HS模型，分组及处理同实验一，计算休克后3 h各组动脉血气和脏器功能指标。数据比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis秩和检验、t检验、log-rank检验。结果(1)休克即刻，各组生存率均为100.0%，休克后3 h，HS组、HS＋EA组、HS＋DFR组和HS＋EA＋DFR组大鼠的生存率分别为61.1%、77.8%、77.8%和88.9%，4组比较差异无统计学意义(P>0.05)。休克后12 h，HS＋EA组、HS＋DFR组和HS＋EA＋DFR组大鼠的生存率分别为55.6%、55.6%、61.1%，均显著高于HS组(0)，差异均有统计学意义(t＝6.51、6.73、6.84，P值均小于0.05)。休克后24 h，HS＋EA＋DFR组大鼠生存率(50.0%)显著高于HS＋DFR组(16.7%)和HS＋EA组(11.1%)，差异有统计学意义(t＝2.51、2.17，P值均小于0.05)。(2)休克即刻，4组MAP、肝组织血流量(HBF)、肾组织血流量(RBF)和小肠黏膜血流量(IMBF)较造模前30 min均显著降低，差异均有统计学意义(P值均小于0.05)。休克后3 、12 h，HS组、HS＋EA组、HS＋DFR组和HS＋EA＋DFR组MAP分别为(43.32±5.94)、(64.09±9.64)、(52.85±10.12)、(62.04±7.12) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)和0、(55.52±11.32)、(67.39±12.03)、(94.78±9.54) mmHg，2个时间点HS组与HS＋EA组比较差异均有统计学意义(t＝3.61、37.00，P值均小于0.05)；HS＋EA＋DFR组与HS＋DFR组比较，差异均有统计学意义(t＝2.01、6.54，P值均小于0.05)；休克后3 h，HS＋EA＋DFR组与HS＋EA组比较，差异无统计学意义(t＝1.04，P>0.05)，休克后12 h，2组比较差异有统计学意义(t＝3.68，P<0.05)。休克后3、12 h，HS组、HS＋EA组、HS＋DFR组和HS＋EA＋DFR组HBF分别为(41.31±4.13)、(47.55±3.21)、(42.54±4.19)、(49.86±4.68) U和0、(52.14±5.53)、(66.24±4.04)、(79.41±7.51) U，2个时间点HS组与HS＋EA组比较差异均有统计学意义(t＝4.16、45.00，P值均小于0.05)；HS＋EA＋DFR组与HS＋DFR组比较，差异均有统计学意义(t＝3.41、3.12，P值均小于0.05)；休克后3 h，HS＋EA＋DFR组与HS＋EA组比较，差异无统计学意义(t＝1.58，P>0.05)，休克后12 h，2组比较差异有统计学意义(t＝3.98，P<0.05)。休克后3、12 h，HS组、HS＋EA组、HS＋DFR组和HS＋EA＋DFR组RBF分别为(81.29±8.49)、(106.48±9.74)、(77.59±8.32)、(100.18±10.48) U和0、(86.81±4.58)、(113.38±10.03)、(158.01±11.63) U, 2个时间点HS组与HS＋EA组比较差异均有统计学意义(t＝3.21、24.00，P值均小于0.05)；HS＋EA＋DFR组与HS＋DFR组比较，差异均有统计学意义(t＝2.67、3.49，P值均小于0.05)；休克后3 h，HS＋EA＋DFR组与HS＋EA组比较，差异无统计学意义(t＝1.55，P>0.05)，休克后12 h，2组比较差异有统计学意义(t＝3.71，P<0.05)。休克后3、12 h，HS组、HS＋EA组、HS＋DFR组和HS＋EA＋DFR组IMBF分别为(43.98±4.75)、(89.92±4.72)、(51.03±6.90)、(94.50±7.61) U和0、(76.65±11.32)、(104.42±12.03)、(143.26±9.54) U，2个时间点HS组与HS＋EA组比较差异均有统计学意义(t＝3.71、30.00，P值均小于0.05)；HS＋EA＋DFR组与HS＋DFR组比较，差异均有统计学意义(t＝2.37、4.38，P值均小于0.05)；休克后3 h，HS＋EA＋DFR组与HS＋EA组比较，差异无统计学意义(t＝1.08，P>0.05)，休克后12 h，2组比较差异有统计学意义(t＝4.74，P<0.05)。(3)休克后3 h，HS组pH、乳酸、动脉血二氧化碳分压、丙氨酸转氨酶、肌酐、二胺氧化酶分别为7.04±0.07、(9.11±1.28) mmol/L、(50.08±3.07) mmHg、(153.15±16.56) U/L、(82.70±7.26) mmol/L、(19.06±2.50) U/L，与HA＋EA组[7.19±0.03、(7.16±1.18) mmol/L、(42.53±4.40) mmHg、(98.26±11.45) U/L、(74.4±6.56) mmol/L、(29.35±2.06) U/L]比较，差异均有统计学意义(t＝8.36、4.75、5.97、11.57、3.60、13.48，P值均小于0.05)；休克后3 h，HS＋DFR组各指标分别为7.04±0.04、(9.06±1.15) mmol/L、(48.14±3.10) mmHg、(136.46±14.24) U/L、(86.5±7.38) mmol/L、(20.56±2.64) U/L，与HS＋EA＋DFR组[7.17±0.14、(7.22±1.07) mmol/L、(40.52±3.09) mmHg、(99.01±10.14) U/L、(72.5±6.41) mmol/L、(25.74±3.20) U/L]比较，差异均有统计学意义(t＝3.79、4.97、7.39、9.09、6.08、5.30，P值均小于0.05)；HS＋EA组与HS＋EA＋DFR组各指标比较，差异均无统计学意义(t＝0.31、0.28、0.33、0.36、0.29、0.35，P值均大于0.05)。结论电针足三里穴能显著改善致死性HS模型大鼠的组织灌流并保护脏器功能，提高延迟补液大鼠24 h生存率。

简介：摘要目的探讨在脓毒症状态下白细胞介素（IL）-37对调节性T细胞（Treg）免疫功能影响。方法分离纯化C57BL/6J小鼠脾脏Treg，进行体外培养，并将细胞分为健康对照组，脂多糖（LPS）组、IL-37组、LPS+IL-37组、LPS+3-Methyladenine （3-MA）组、LPS+3-MA+IL-37组、LPS＋雷帕霉素（rapamycin）组、LPS＋雷帕霉素＋IL-37组。细胞培养24 h、48 h及72 h后，分别收集培养上清液及细胞，通过ELISA法检测Treg中IL-10和TGF-β分泌情况，采用流式细胞仪检测叉头翼状转录因子（Foxp3）和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4 （CTLA-4）的表达；并应用透射电子显微镜观察细胞自噬小体的形成及数目，Western blot检测自噬相关蛋白LC3I/Ⅱ以及Beclin1表达。此外，采用盲肠结扎穿孔术构建小鼠脓毒症模型，记录并比较各组小鼠生存率差异。结果在LPS刺激Treg 24 h、48 h及72 h后分别给予IL-37处理，观察到LPS与IL-37协同刺激72 h后Treg功能明显增强；分别予以LPS和IL-37刺激Treg细胞后，透射电镜下观察自噬小体的形成明显增多。分别用自噬激动剂雷帕霉素和自噬抑制剂3-MA预处理改变细胞自噬活性，发现3-MA处理组和对照组相比，Treg功能显著下降，雷帕霉素处理组Treg功能则出现增强。3-MA处理组上清液中TGF-β分泌水平明显下降，雷帕霉素处理组TGF-β分泌量则明显增加，而各组上清液中IL-10分泌水平差异无统计学意义。IL-37干预能提高脓毒症小鼠生存率，其中以IL-37预处理组效果最明显。结论IL-37能以自噬依赖途径增强Treg免疫功能，进而维持脓毒症时机体免疫反应平衡，改善脓毒症小鼠预后。

简介：摘要作为机体最大的器官，皮肤中聚集了大量免疫细胞调节先天性和获得性免疫反应。调节性T细胞(Treg)作为具有负性调节功能的T淋巴细胞亚群，对维持不同组织免疫动态平衡发挥着重要作用。但是，相比于其他组织，有关Treg在皮肤组织中的研究相对较少，且不完善。近年来，随着研究的逐渐深入，研究者们认识到Treg在皮肤中具有特征性免疫效应，包括调控组织损伤修复、参与毛囊生长周期循环、诱导适当的免疫平衡等。本文就Treg在皮肤中的分类与特性、分布特点、迁移途径、免疫效应以及与创面愈合的关系进行综述，旨在深化对皮肤T淋巴细胞亚群免疫学效应及其调控途径的新认识。