抑郁症与高血压有什么关系?

高血压是内科常见疾病，发病率高，病因复杂，其中心理因素导致血压升高的发生机制备受关注，在高血压的发生及发展中发挥着重要作用。那么，抑郁症与高血压有何关系呢？今天一起来看看吧。

——抑郁症是导致高血压的原因之一

研究指出，抑郁症患者患上高血压的风险约为非抑郁症患者的3倍。一项大规模前瞻性研究发现，抑郁症状评分高的患者发生高血压的风险成倍增加，抑郁是高血压的一个独立危险因素。

临床研究表明，抑郁症常表现交感、副交感神经张力平衡失调，迷走神经张力下降，交感神经活性增强。长期紧张、束缚等心理状态下可引起血压持续性升高，对应急源存在高反应的个体，接受刺激后产生比低反应者更高的交感-肾上腺功能亢进，伴有强烈的生化反应，引起血压持续升高。除此之外，临床实践发现，长期处于抑郁状态可能导致血管紧张性增加，血管阻力加大，血压升高。交感神经处于长期兴奋状态，肾小球动脉持续收缩，长时间作用下诱发高血压。

抑郁症引起高血压可能与下丘脑功能紊乱存在一定关系。抑郁症对大脑功能造成不良影响，引起功能障碍。下丘脑血管收缩，交感神经中枢兴奋，经网状结构向下传递，可能导致总体交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌增多，心排出量增大，引起血压升高。下丘脑功能失调，垂体-肾上腺皮质轴活动增加，糖皮质激素分泌也增多，引起机体内水钠潴留，导致血压升高。另外，垂体加压素分泌增加，经由肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起水钠潴留。

抑郁症不仅参与高血压的发生及发展，而且影响高血压的转归、预后、药物疗效。研究指出，老年高血压患者中，抑郁症状与血压控制不佳、脑卒中、心血管病死亡风险存在较大关系，抑郁症状是缺血性卒中的一个预测因素。部分抗抑郁药物可能影响血压，单胺氧化酶抑制剂，可导致体内儿茶酚胺类物质大量堆积，引起血压升高。三环类抗抑郁药物引起突触间去甲肾上腺素浓度升高，引起血压升高，但此类药物也可能导致体位性低血压。抗抑郁治疗过程中，可能降低交感神经兴奋性，导致外周血管舒张。

——高血压可导致或加重抑郁症

高血压患者中抑郁症的发病风险明显增加。据相关统计，高血压患者中抑郁症发生率约为20%-30%。

临床上一旦患上高血压，患者常出现多方面的心理反应。例如，高血压的病程长，持续时间长，自我恢复能力较差，部分患者对自己的病情认识不到位，出现适应调节能力障碍，表现为顺应不良，继而对疾病产生紧张、焦虑情绪，忧心忡忡。心理因素作为应激传入到患者脑内，如果主观认为是恐惧信息，便会引起惊恐、焦虑、愤怒等不良情绪，表现为不同程度的抑郁症状，以持久的心境低落为显著特征，常伴有认知障碍、焦虑、躯体不适及睡眠障碍等。患者通常兴趣低下，但有自杀倾向的情况较少。

——高血压与抑郁症同为心血管病的危险因素

高血压是心血管病的危险因素，这一点已经形成广泛共识，抑郁症作为心血管病的危险因素备受关注。20世纪30年代，临床医生观察到抑郁症患者比正常人群死于心血管病的比例高。最新研究也指出，相比其他人群，抑郁症患者患上冠心病的危险性增加，相对危险度约1.5-2.0，此类患者心源性死亡的风险是非抑郁症患者的3-4倍。抑郁症对冠心病的预后影响也较大，伴有抑郁症的冠心病患者发生心肌梗死、心源性死亡的风险明显增加。美国心脏协会建议将抑郁症归为心脏病的危险因素，将其与肥胖、高血压、糖尿病、吸烟等放在同等重要的位置。

——高血压与抑郁症相互影响

抑郁症增加高血压控制难度，从而加重病情，增大并发症发生风险，高血压同样会加重抑郁症病症。1989年，Maurice最先报道抑郁症患者的血压总是在抑郁发作时升高，抑郁症状缓解后恢复正常水平。流行病学调查显示，相比非抑郁症患者，抑郁症人群中高血压的发病率增加42%左右，提示抑郁症是导致高血压的一个独立危险因素。高血压患者长期缺乏特异性治疗手段，需长期药物治疗及非药物治疗，给患者及家庭带来沉重负担和心理压力，部分患者出现抑郁症状，合并脑卒中时抑郁的发生率更高。

抑郁症与高血压同时存在的情况下，导致病情更加复杂，且以恶性循环的形式导致疾病不断加重。抑郁症与高血压互为因果，关系密切。临床治疗期间，要多关注患者的心理情绪状况，降压治疗的同时配合心理干预治疗，尤其重视高血压合并焦虑、抑郁情绪障碍的患者，在控制血压的同时调节患者的心理状态，达到改善预后的目的。