摘要目的研究水飞蓟素(SM)通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路调控非小细胞肺癌(NSCLC)细胞基质金属蛋白酶(MMP)、MMP9表达及侵袭的作用。方法本研究为实验研究,培养NSCLC细胞并分组给药,以不含药物培养基处理的细胞作为对照组,给予不同剂量SM(10、20、40 mg/L)、40 mg/L SM联合10 μmol/L p38 MAPK拮抗剂SB203580或10 μmol/L JNK拮抗剂SP600125处理。24 h后检测侵袭数目,MMP2及MMP9的mRNA表达水平及活性,ERK1/2、p38、JNK的激活程度。结果与对照组比较,10、20、40 mg/L能够以剂量依赖性的方式降低细胞侵袭数目[(324.59±52.31)比(242.33±34.32)、(175.56±25.42)、(121.23±21.23),F=18.33,P<0.01]、MMP2[(1.00±0.00)比(0.67±0.09)、(0.40±0.06)、(0.19±0.03),F=23.82、P<0.01]及MMP9[(1.00±0.00)比(0.74±0.13)、(0.54±0.07)、(0.34±0.06),F=20.71、P<0.01]的mRNA表达水平及活性,增加p-p38[(1.00±0.00)比(0.88±0.10)、(0.74±0.07)、(0.40±0.06),F=13.82、P<0.01]、p-JNK[(1.00±0.00)比(0.71±0.13)、(0.50±0.07)、(0.30±0.05),F=19.941、P<0.01]的表达水平,但不影响p-ERK1/2的表达(P>0.05);与溶剂+40 mg/L SM组比较,40 mg/L SM干预的同时加用拮抗剂SB203580或SP600125能够增加细胞侵袭数目及MMP2、MMP9的mRNA表达水平及活性。结论SM对NSCLC细胞MMP2、MMP9的表达及侵袭具有抑制作用,这一抑制作用与激活p38MAPK、JNK通路有关。