运动干预对肥胖的影响

运动干预对肥胖的影响

杨翠珊 ,刘书涵 ,刘琳 ,赵飞飞

广州中医药大学深圳临床医学院  518110

摘要

为了研究运动干预对肥胖的影响，运用文献资料法、逻辑分析法、多维度分析研究法，将运动对肥胖的干预性作用进行梳理，结论是，运动的干预可以通过修改能量代谢的变化和脂质的代谢，从而影响肥胖症，从而实现体重控制的目的。

关键词：肥胖；运动干预；文献综述

1引言

控制体重的最佳方法是通过饮食和锻炼。 控制饮食会导致某些必需营养素摄入不足，从而对身体产生不利影响，而加强运动特别是中低等轻度的有氧运动，是个年轻人和老年人都适合的控制体重方法。Ross等报道：过去人们认为单独运动并不是减肥的好方法，但研究表明，每天锻炼可以帮助你减肥[1]。而Avenell等也报道了运动干预是预防肥胖的有效方法之一。有规律的有氧运动可以降低很多与肥胖有关的疾病的风险还能增强体质提高身体的机能状态。

2肥胖对人体的影响

肥胖会损害生理、生物化学、能量代谢和神经体温调节，这对于人们的健康是非常不利的。盖奇等研究人员发现，通常，肥胖死亡率显着高于正常情况（约1至2次）。

近年来随着居民生活水平的提高，肥胖指标由于缺乏饮食和体育锻炼而急剧增加，儿童发展最快。 肥胖对儿童产生了严重的影响，它不仅会刺激精神压力，还会影响儿童的正常生长发育。

3运动干预对肥胖人群的影响

3.1以有氧运动为主的运动干预对肥胖的影响

研究表明，运动对脂肪细胞数量的减少没有促进作用，但可以减少细胞中的脂肪量并松开细胞的大小。 该方法如下：一方面，这有效地降低了胰岛素抵抗和将血糖转化为脂肪的能力，这样脂肪的形成也就进一步降低了，脂肪细胞的容积率也会更小一些。另一方面，运动还可以快速消耗掉体内的能量，在运动之后，脂肪的合成减少也就意味着脂肪在体内的储量降低了 [2]。通过有氧运动可以降低脂肪细胞的数量并且刺激脂肪，促进脂肪的新陈代谢。同时，运动过程导致肾上腺素、儿茶酚胺和胰高血糖素等相关激素水平发生变化，加速消除，调节脂肪分解。

3.2以无氧运动为主的运动干预对肥胖的影响

例如，高强度间歇训练（HIIT）是一种爆发性、快节奏、全强度的锻炼，可以在短时间内提高身体的心率，从而在短时间内最大限度地提高各种水平的能量消耗和无氧运动的时间[3]。总的来说，HIIT在较短的时间内可以降低脂肪在体内的比值，优化身体成分的同时，还可以在较短的时间内完善脂肪的新陈代谢。厌氧运动中高电阻的变化对体重减轻有重大影响。 良好强度的厌氧运动意味着身体的基本代谢率在运动后的头24小时内增加，这需要更多的能量才能在运动后恢复身体。高彦民等。 发现有氧运动后的功率下降与高强度间歇训练后的功率下降相比，中等强度的有氧运动练习的减少是一致的，然而，在经过高强度的训练之后，高强度运动的间隔时间不要过短，也就是间隔要比有氧运动要长一些，上述运动都可以有效改善肥胖体制，并且为身体注入新的能源和动力。

3.3有氧运动联合无氧运动干预对肥胖的影响

有氧和厌氧训练具有吸收脂肪的作用，但仅在某个时候和您可以获得良好效果的强度。

大约20分钟的中等强度运动后，体内的糖原被消耗殆尽，脂肪被调动分解以释放能量。 先做有氧运动，身体先用糖原，再用脂肪。 训练效率相对较低。 第一，合理地使用厌氧和有氧耐药性，以不同的方式为人体提供能量，最大程度地提高运动效率。[4]。

因此，需要科学化规划培训结果，制定有效的训练机制，有效结合有氧运动以及无氧运动，这两种运动都各有优势，可以提高身体的恢复力和适应能力。

4运动干预肥胖的作用机制

4.1能量代谢因素介导的运动干预肥胖机制

4.1.1激素介导的运动干预肥胖机制

4.1.1.1瘦素

瘦素调节体内脂肪的积累。 研究表明，瘦素以三种方式调节脂肪沉积：（1）中枢神经系统（下丘脑）可以缩减受训人员的饮食欲望，进一步降低能量。（2）细胞代谢加速，提升能量的消耗以及降低脂肪的积累。（3）抑制脂肪的合成以及促进脂肪的降解来达到降低脂肪含量的目的。

大多数饮食肥胖的人对过度表达的内源性瘦素不敏感，表明存在“瘦素抵抗”现象。 弗里德曼等人的研究清楚地表明，瘦素抵抗是肥胖的主要原因[5]。

4.1.1.2胰岛素

胰岛素（INS）是胰腺β细胞分泌的激素。这是一种蛋白质激素，可以帮助个体脂肪的合成，以及促进脂肪的分解，这样一来，胰岛素抵抗能力也就凸显出来的，因为靶器官或胰岛素细胞对胰岛素本身不敏感。

4.1.2AMPK 介导的运动干预肥胖机制

AMPK是一个重要的调节剂，作用于PGC-1α-过氧化物靶受体的增殖受体，调节线粒体的生理功能，促进脂肪酸的氧化，对抑制单纯性肥胖有重要作用。

4.1.3线粒体介导的运动干预肥胖机制

线粒体通过不断分享和合并组织的能源代谢，称为线粒体动力学。 线粒体动力学可以让你在线粒体中混合起来，并且让其在混合物中发挥个体优势，进而提升不同线粒体之间的信号沟通，促进物质以及信号的交换，有效调节线粒体的分布和调节

[6]。孙剑等研究发现，肥胖模型表明，在有氧运动后，线粒体的大小和大鼠细胞的数量较低，数量很小，有些肿胀，形态是完美的，线粒体的形态和功能是完美的。 膜的结构并不明显，并且逐渐恢复正常。 通过这些研究结果可以了解到，有氧运动可以促进体性的塑造，线粒体的产生也可以得到加速。在脂肪中，脂肪细胞的功能在线粒体的作用下得到降解。

4.2脂代谢因素介导的运动干预肥胖机制

4.2.1脂联素（APN）介导的运动干预肥胖机制

脂联素（APN）是一种由脂肪细胞（主要是成熟脂肪细胞）分泌的特异性蛋白质，是唯一具有阴性肥胖症的细胞因子。 APN要想降低肝脏中的游离脂肪酸的成分，可以通过接收器的合成以及发展来达成，血清APN的降低也将促进代谢功能的降低。APN水平通常会影响肥胖个体的脂质代谢，这些代谢通常很低，但在身体干预期间可能会增加。

4.2.2脂肪酶（LPS）介导的运动干预肥胖机制

脂肪酶（LPS）是一种分解甘油三酸酯并在脂解中起重要作用的糖蛋白。 体内脂质水解受 LPS 调节。 LPS活性越大，局部动员越快[7]。邱烈风等研究结果显示，低氧训练的提升不仅增加了脂肪组织中的 LPS 活性，还可以有效促进脂肪的运动和发展。

4.2.3脂蛋白脂酶（LPL）介导的运动干预肥胖机制

脂蛋白脂肪酶（LPL）是一种有限的酶，可分解甘油三酸酯。宁彩华指出，缺氧的运动和训练增加了腹部LPL的活性以及缺氧训练的作用更大。 该练习应该促进骨骼肌中腺苷环磷酸盐水平的增加，并增加骨骼肌中LPL的表达和活性的增加。 在肌肉组织中，LPL 活性促进脂肪酸渗透到肌肉组织中，促进肌肉甘油三酯 (IMTG) 和脂肪分解的分解和利用。

4.2.4骨骼肌肌膜脂肪酸转运蛋白（FAT/CD36）介导的运动干预肥胖机制

骨骼肌是一项非常重要的能量组织，可以促进葡萄糖以及脂质的新陈代谢，在一些科学家的研究中可以了解到，骨骼肌中的脂肪酸容量增多可以导致骨骼肌中甘油三酸脂的积累和储存，进而致使骨骼肌在运动的过程中会提升胰岛素以及血脂异常的抗性。骨骼肌的新陈代谢不仅仅是基膜脂肪酸的作用，该脂肪酸在骨骼肌中输送脂肪酸以用于氧化降解。这在减少骨骼肌的脂肪酸中起着重要作用。在这项研究中，已经发现肥胖症患者在筋膜中的脂肪 / CD36蛋白水平较高。这导致脂肪酸从血流流向细胞的连续运输，从而导致代谢紊乱，进而导致肥胖的出现[8]。

4.2.5microRNA介导的运动干预肥胖机制

MicroRNAs 是小的 RNA 片段，通常由 18 到 25 个核苷酸组成，作为调节机制存在。 可以将胆固醇固定在运输中，胆固醇以及甘油三酸脂的合成都可以对肥胖进行降解，二者有着紧密的关联。miRNA-33和miRNA-122起重要作用。研究结果表明，mirNA-33的过表达显着抑制转运蛋白A1（ABCA1）的表达，当mirNA-33被抑制时，转运蛋白A1（ABCA1）的表达增加，从而证明mirNA-33可以特异性靶向ABCA1。

研究结果表明，在运动之后，MIL NA-33的发展可以促进肥胖在体内的降解 [9]。

5小结

运动干预可以显着预防和减少肥胖的发生，这一发展趋势表现非常鲜明，但肥胖的成因多种多样，因此，所采取不同的干预方法，其呈现出来的效果也是不同，运动干预可以影响能量和脂质代谢的控制，通过改变能量以及脂肪代谢等因子可以使得肥胖的程度有所变化，这样最后可以达到控制体重的目标。不同的运动干预对体脂的影响各不相同，有氧和无氧训练双重结合可以达到更加鲜明的效果，尤其是对于减少体脂比单项运动干预所表现出来的成效更加明显[10]。

参考文献

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[3]赵婉婷，刘洵，庞家祺，杜平，谭思洁. FATmax运动对肥胖老年人体质及心血管机能影响的研究[J]. 体育科学，2016，36（12）：48-52+76.

[4]马颖，林穗方，蒋琳，邢艳菲，刘慧燕，胡艳，唐杰. 广东三城市青少年睡眠时间运动情况与超重肥胖的相关性[J]. 中国学校卫生，2017，38（03）：338-340+344.

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[6]吴志建，王竹影，宋彦李青. 我国肥胖青少年运动减肥效果的meta分析[J]. 沈阳体育学院学报，2017，36（03）：67-75+81.

[7]唐东辉，侯玉洁，白爽，李娟，杨东升，刘润芝，姚梦，李旭龙，弓宇婧. 运动结合饮食控制通过降低RAAS系统活性改善男性肥胖青少年血管内皮功能[J]. 体育科学，2017，37（09）：48-54+97.

[8]范锦勤，张丽美，张亚松，张玉丽，帅祥煜，张龙，王松涛. 累积运动对肥胖大鼠内脏脂肪组织巨噬细胞极化的影响[J]. 体育学刊，2018，25（02）：135-144.

[9]石晓丽，杨月琴，金丽. 有氧运动通过胃促生长素调节肥胖及肥胖抵抗大鼠摄食量的研究[J]. 中国康复医学杂志，2018，33（06）：663-668.

[10]李志刚，林文弢. 耐力运动对营养性肥胖大鼠Galectin-3表达的影响[J]. 中国运动医学杂志，2018，37（07）：588-593.