西南医科大学附属中医医院 646000
【摘要】高血压出血患者在社会老龄化程度的加深下发病率呈上升趋势,老年人的生命安全受到严重的威胁。高血压性脑出血是最典型的类型,必须引起重视,因此制定更为科学的预防与治疗方式是当前医疗界重点探讨的问题。本研究经对高血压脑出血病理与生理病理变进展进行总结,希望为高血压的防治提供借鉴。
【关键词】高血压;脑出血;病理;生理
我国人口高龄群体人数逐渐增多,患心血管病症患者群体不断扩增。高血压引起的脑出血症状是因患者头颅产生血管梗阻,最终会因血管破损造成颅腔内部出血。该状况与患者患高血压的病程有关,随病情的延长,脑部血管在高血压的影响下,病情会加重,甚至会导致破裂出血。目前表示大脑中细小的血管与内部管壁组织发生改变,血液涌动力学环境会发生改变,容易发生出血。经对高血压患者调查,年龄较大的患者更容易发生脑出血,但由于体制与环境的更替,脑出血症状会渐渐向低龄化蔓延。由于高血压病症引发的颅脑出血症状会影响人们身心健康,其危害性与不良性是医学界高度关注的话题。本研究对高血压脑出血病理及病理生理研究做如下综述。
1 高血压性脑出血病理改变研究
研究高血压性脑出血病理改变时,有研究称该病情会使其产生细动脉硬化变化,主要是由于老年时血管会退化,不间断的高血压状态会增加多个血管壁压力,受这些压力的影响,血管发生硬化,逐渐呈透明状,结构也会发生改变。人体血管弹性降低,血管壁强度会下降,患者血管会变得狭窄[1]。综合上述因素,血管壁层次结构会消失。
细动脉中产生急性坏死问题,继而会致使血管附近炎症细胞发生浸润。高血压脑出血发病12h时,患者脑组织小血管内会产生炎症细胞、红细胞,且有一定浆液性物。1d后患者炎症细胞会浸润血管壁,患者血管壁附近会出现血浆渗出,这会导致患者神经元等诸多位置产生片状出血。发病2d后,炎症细胞会对出血管壁造成游离,无形中会浸润脑组织,患者病情会极为严重。发病3d后,血管附近组织中,会有较多的细菌浸润问题,主要是因患者神经元坏死后,部分脑组织液化且渐渐坏死。因此,脑出血后,血肿与附近组织发生炎症变化,还会产生较多细胞因子表达,这些细胞因子在脑出血后附近组织损伤病理内会发挥重要作用。受炎症因子与坏死的影响,患者血管壁中会出现粘附分子,内皮细胞表达会有升高现象,复合物间相互作用,同样会致使白细胞粘附、浸润,脑出血发作2d后症状明显会变重,炎性反应时间与发生规律与既往动物研究一致,也和患者脑出血后病灶附近水肿时间特点一致。
2 高血压脑出血的病理生理变化
脑出血中,生理与病理一般分为三个阶段,包含动脉破裂、血肿形成、扩大血肿、附近血肿。通常表示,颅内细小血管关闭发生病理变化,患者血压波动较急,会引起对应血管相继产生破裂,导致患者出血,出血率较高,很多患者出血后均会破裂,迅速扩大。血肿扩大与血压上升程度与凝血功能有关,这和患者出血位置也有关系,同时还包含血肿形态。杨小玲[2]在研究表示:脑出血治疗采用气囊模型开展占位效应模访,模拟比较脑组织损伤,主要是用相同血液模型比较。调查脑出血时,需科学运用灌注加权成像法、弥散加权成像法,仔细观察血肿和脑组织血流速,判断病情发展。
上述调查表明:若患者单纯产生血肿占位,难以解答脑出血附近组织梗死、水肿。有研究[3]表示:水肿与患者局部脑血肿量有关联,血肿附近局部血流会降低,会导致患者血肿附近脑组织产生继发缺血问题,病情会加重,同时产生水肿高峰、缺血高峰,但在血肿附近组织不仅来自缺陷原因,是因多种因素引起,患者会产生病症。有研究[4]表示:脑水肿诱发因素是凝血酶,血脑屏障会受损,渗透性增强,脑水肿会加重,会破坏患者脑细胞。最近几年,经深入研究此病,脑出血症状出现后,可激活补体系统,产生炎性反应、红细胞溶解,这对患者脑水肿也会造成影响。附近组织会出现早期卒中,导致血凝块回缩,流体静力压力会产生变化,诱发渗出液,患者易出现诸多症状。进入第二阶段,凝血酶、凝血联合反应具有相关性。进入第三环节,血红蛋白释放、红细胞溶解会加重病情。
结语
综上所述,本研究剖析高血压性脑出血病理生理研究,老龄人口增加下,高血压脑出血率较高,经对高血压脑出血病理基础与病理生理变化的研究,可对高血压脑出血发病机制有更为深入的了解,为高血压的防治提供依据。当前对高血压脑出血的研究还存在局限性,未来仍需强化研究。
参考文献:
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