摘要目的探讨失独伴慢性创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder， PTSD）患者脑灰质体积和功能连接改变及其与PTSD症状的关系。方法2017年10月至2019年5月共纳入19例伴慢性PTSD失独者（伴PTSD组）、28例不伴PTSD失独者（不伴PTSD组）及27例健康对照者（对照组），3组年龄、性别比例及受教育年限匹配。所有受试者均接受3.0T 磁共振成像扫描，应用DSM-Ⅳ PTSD 诊断量表（Clinician Administered PTSD Scale，CAPS）评估失独者PTSD诊断及症状严重程度。基于体素形态学（voxel-based morphology， VBM）分析受试者灰质体积，并进一步将伴PTSD组与不伴PTSD组中灰质体积存在显著差异的脑区作为种子点，基于种子点做全脑功能连接分析。采用单因素ANOVA和双样本t检验比较组间灰质体积及功能连接性的差异，并进行AlphaSim校正且P<0.05为差异有统计学意义；相关性分析伴PTSD患者脑区灰质体积及功能连接值与临床量表评分之间的相关性。结果与不伴PTSD组比较，伴PTSD组左侧额上回、右侧楔前叶灰质体积减小，左侧梭状回灰质体积增大；与对照组相比，不伴PTSD组右侧海马、右侧中央沟盖及右侧楔前叶灰质体积增大。基于种子点全脑功能连接分析显示，与不伴PTSD组比较，伴PTSD组右侧角回、右侧岛叶功能连接增强，相应功能连接值与CAPS评分均呈正相关；双侧眶额回、左侧小脑、左侧海马功能连接降低，相应功能连接值与CAPS评分均呈负相关（均P<0.01）。伴PTSD组左侧梭状回灰质体积增大与回避/麻木症状评分呈显著相关（r=-0.555，P=0.014），与失独持续时间呈正相关（r=0.457，P=0.049）。结论失独伴慢性PTSD患者多个脑区灰质体积及其功能连接异常，其中前额叶-内侧颞叶环路功能连接减弱及恐惧网络重要结点脑区异常激活可能导致PTSD发生，而与视觉信息处理相关的脑区结构代偿性改变可能是缓解PTSD症状重要因素，且与PTSD的持续时间相关。
