摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-519靶向ATP结合盒转运体G1(ABCG1)对乳腺癌细胞吉西他滨耐药性的影响。方法选取2015年6月到2018年6月来焦作市人民医院接受治疗的乳腺癌患者148例。根据患者对吉西他滨化疗敏感性分为敏感组和耐药组。荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析两组乳腺癌组织中miR-519表达水平。构建miR-519或对照miRNA过表达慢病毒载体，包装慢病毒，感染MCF-7乳腺癌细胞，构建miR-519(miR-519组)和对照组细胞株(miRNA对照组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法分析miR-519组和miRNA对照组细胞对吉西他滨的敏感性。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-519的靶基因；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-519对靶基因表达的影响。组间数据比较采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果与吉西他滨敏感组(1.21±0.23)比较，耐药组患者肿瘤组织中miR-519 mRNA表达水平(0.30±0.12)明显下降，差异有统计学意义(t＝3.091，P<0.05)。CCK-8结果显示，miR-519组和miRNA对照组细胞增殖能力(1.76±0.23比1.65±0.26)比较差异无统计学意义(t＝0.691，P>0.05)。经吉西他滨处理后，miR-519组细胞增殖能力(0.68±0.19)较miRNA对照组细胞(1.12±0.22)明显下降，差异有统计学意义(t＝2.819，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示ABCG1是miR-519靶基因。耐药组肿瘤组织中ABCG1蛋白表达水平(1.65±0.25)明显高于敏感组肿瘤组织(0.84±0.19)，差异有统计学意义(t＝2.619，P<0.05)。miR-519组细胞ABCG1蛋白表达水平(0.34±0.11)较miRNA对照组细胞(1.43±0.24)明显增加，差异有统计学意义(t＝3.014，P<0.05)。结论miR-519可能通过ABCG1调控乳腺癌对吉西他滨的敏感性。
