联合检测CRP及FIB水平的变化对COPD影响的研究

联合检测CRP及FIB水平的变化对COPD影响的研究

王蓓1许西琳2(通讯作者)李敬萍1牛斌1盛丹丹

王蓓1许西琳2(通讯作者)李敬萍1牛斌1盛丹丹1张玉婷1(1新疆石河子大学医学院832000；2新疆石河子大学医学院第一附属医院832000)

【摘要】目的探讨不同程度的慢性阻塞性肺疾病((chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)患者血清C-反应蛋白（C-reactiveproteinCRP）、纤维蛋白原（fibrinogenFIB）水平变化及意义。方法对我院呼吸内科收治的48例慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AcuteExacerbationofChronicObstructivePulmonaryDisease，AECOPD）患者的资料进行分析，根据血气分析结果分为单纯AECOPD组及AECOPD伴呼吸衰竭组，并与20例COPD稳定期患者及20例正常健康人作比较，应用透射比浊法和凝固法分别检测其血清CRP及FIB水平。结果呼衰组CRP及FIB水平均大于其他三组，单纯AECOPD组CRP、FIB水平大于稳定期组及对照组，稳定期组CRP及FIB水平与正常人比较无统计学差异。结论COPD急性加重时CRP及FIB作为急性时相蛋白急剧上升，且呼衰组上升更为显著，二者检测结果对判断COPD病情轻重程度，指导治疗有一定的参考意义。

【关键词】C-反应蛋白纤维蛋白原慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭

【中图分类号】R446【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2012）33-0143-02

CRP及FIB均是由肝脏产生的急性时相反应蛋白，在机体感染炎症时其含量发生变化。本研究通过检测不同程度的慢COPD患者及正常人血清CRP、FIB水平，探讨二者与COPD严重程度的关系，以期探讨其临床应用价值。

1研究对象和方法

1.1研究对象

选择我院呼吸内科2011年12月-2012年7月收治的AECOPD患者48例，入院当天完善血气分析，其中20例伴有呼吸衰竭(动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)），其中男15例，女5例，平均年龄为（72±7.84）岁；单纯AECOPD患者28例，其中男19例，女9例，平均年龄为（71.25±7.70）岁；令选择同时间段门诊COPD稳定期患者20例，其中男13例，女7例，平均年龄为（71.2±7.96）岁；健康体检者20例，其中男15例，女5例，平均年龄为（72.75±6.10）岁；四组的年龄、性别比较均无显著性差异（P＞0.05）。所有COPD患者均符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）》中的诊断标准[1]；并排除合并其他部位感染者的患者，有免疫系统疾病者，近三个月使用免疫抑制剂者，有其他肺部疾病患者，有严重心，脑，肾，血管疾病，血液系统疾病者。

1.2方法

所有AECOPD患者住院后采集2ml桡动脉血，用于血气分析检查。所有受检者均抽取清晨空腹静脉血3ml，血清CRP水平检测使用美国贝克曼特种蛋白仪immage800采用透射比浊法进行测定，血清FIB水平检测使用日本Sysmex-CA-1500全自动血凝分析仪采用凝固法进行测定，均为当天即时测定，严格按照说明操作。

1.3统计方法

使用SPSS17.0统计软件包进行统计分析。计量资料均以x-±s表示，计数资料比较采用率表示，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用q检验，P<0.05有统计学意义。

2结果

单纯AECOPD组、AECOPD伴呼衰组、COPD稳定期组、对照组四组间血清中FIB、CRP水平见表1，三组之间FIB、CRP水平均不相等，差异具有统计学意义（P＜0.01）。且AECOPD伴呼衰组FIB、CRP水平均高于其余三组(P＜0.05或P＜0.01）；单纯AECOPD组FIB、CRP水平高于稳定期组及对照组（P＜0.05）；COPD稳定期组与对照组FIB、CRP水平之间比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

表1各组血清FIB、CRP水平的比较

分组例数FIBCRP

单纯AECOPD组284.22±0.30*22.28±6.73*

AECOPD伴呼衰组205.90±1.42**1.83±45.99**

COPD稳定期组202.87±0.445.49±2.64

对照组202.70±0.431.72±1.38

F值77.4656.22

P值<0.01＜0.01

与COPD稳定期组及对照组比较有*P＜0.05，**P＜0.01；与单纯AECOPD组比较**P＜0.05

3讨论

COPD是呼吸系统常见病、多发病。随着病情的发展，临床上将会反复发生急性加重，继而出现严重的并发症。呼吸衰竭是其常见的严重并发症，患者短时间内会出现缺氧、呼吸性酸中毒等症状，若无法得到及时的抢救，病死率很极高[2]。所以，及时正确的诊断和治疗AECOPD对于延缓COPD的病程、降低病死率非常重要。有研究表明感染是AECOPD的最主要诱因[3]。

C反应蛋白（C-reactiveproteinCRP）在正常健康人血清仅以微量形式存在,而在炎症和组织损伤时，血清中CRP水平可出现超过正常值1000倍。张月莉等[4]报道,COPD患者急性加重期肺部感染越重,CRP升高越明显,证实CRP与感染程度呈正相关。本研究结果显示，单纯AECOPD组，血CRP水平高于稳定期及对照组（P＜0.05）;这与国内外类似研究一致[5]；此外，本研究中20例AECOPD合并呼衰的患者中血清CRP水平均高于其余三组（P＜0.05或P＜0.01），而COPD稳定期组与对照组之间无差异（P＞0.05），说明CRP作为临床上常用的炎症类疾病活动指标，对评估COPD的病情严重程度的评价及指导治疗有一定的参考价值。

众所周知，COPD是一种全身炎症反应疾病。AshitaniJ等[6]认为：凝血异常与COPD的全身炎症反应密切相关，并直接影响疾病预后。纤维蛋白原(FIB)它作为凝血因子是参与止血、血栓形成的主要物质，其也是一种急性期反应蛋白，可作为判断血栓前状态、气道进行性炎症及肺组织损伤的指标[7]。本研究结果提示AECOPD伴呼衰组FIB水平高于不伴有呼衰组，表明缺氧可能进一步加重COPD患者的凝血与纤溶机能紊乱，FIB增高可能预示COPD合并呼衰者更易发生高凝状态，促进肺小动脉血栓形成,从而加重病情。更有学者认为临床抗凝治疗对II型呼吸衰竭患者病情的控制有一定意义[8]。

而造成AECOPD患者血清中FIB水平增高的原因可能有以下两点：(1)AECOPD患者在感染、低氧、组织损伤等应激状态下，可促使包括IL-6在内的多种细胞因子分泌，IL-6可诱导T淋巴细胞激活，诱导肝细胞上调FIB基因的表达，促使FIB生成量增加，进而加重炎症反应。(2)AECOPD患者因低氧导致肝功能损害，从而使肝脏纤溶酶原合成减少，同时纤溶酶活性减低，导致FIB破坏减少[9]。由此可见，除CRP外，FIB是另一项可早期反应COPD患者病情严重程度、指导治疗的实验室指标。

综上所述，AECOPD时尤其是在继发呼吸衰竭患者血清中CRP及FIB作为急性时相反应蛋白水平均急剧上升，其检测结果对判断COPD急性加重时病情轻重程度及指导治疗有一定的参考价值。

参考文献

[1]中华医学会呼吸病学分会，慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J].中华内科杂志，2007，46(3):254-261.

[2]王永成.无创正压通气治疗老年COPD并发呼吸衰竭38例疗效观察[J].陕西医学杂志，2011，40(9):1141-1142，1146.

[3]T.seemungalA.SykesandICEADcontributors,recentadvancesinexacerbationsofCOPD.Thorax,2008,63:850.

[4]张月莉,庞仲华,张志洁,等.老年COPD急性加重期血清C-反应蛋白临床意义[J].上海医学,2001,24(10):591-593.

[5]汪丽玲.C反应蛋白在慢性阻塞性肺疾病病情变化中的临床意义[J].临床荟萃，2011年3月5日，第26卷，第5期.

[6]AshitaniJ,MukaeH,ArimuraY,etal.Elevatedplasmaprocoagulantandfibrinolyticmarkersinpatientswithchronicobstructivepulmonarydisease[J].InternMed,2002,41(3):181.

[7]SeanP.Heffron,loannisParastatidis，MarinaCuchel，inflammationinducesfibrinogennitrationinExperimentalhumanendotoxemia.FreeRadicalBilogyandMedicine,2009,47(8):1140.

[8]姜正华，吕文元等，II型呼吸衰竭患者血气分析与D-二聚体、纤维蛋白原的相关性研究[J].医学理论与时间，2006年第19卷第2期.

[9]JohnD.Taylor，COPDandtheresponseofthelungtotobaccosmokeexposure.PulmonaryPhanmcology&Themoeutics，2010，23(5)：376.