甲醇中毒致脑部损害的CT影像学探究

甲醇中毒致脑部损害的CT影像学探究

李宝平李小东曹勇温亮王斌和王刚

（新疆兵团第六师奇台医院新疆昌吉州831800）

【摘要】目的：探讨甲醇中毒致脑部损害的CT影像学。方法：采用回顾性方法分析，选取我院13例甲醇中毒患者的临床资料，给予双螺旋或64层螺旋CT扫描，分析CT图像特点。结果：CT检查额顶叶有低密度5例，1例右侧壳核内出血，额、顶叶皮层下白质密度减低有5例。结论：脑CT检查甲醇中毒患者，可反应中毒患者所致脑损害，可为临床治疗及预测病变提供客观影像学信息。

【关键词】甲醇中毒；脑部损害；CT；临床价值

【中图分类号】R445【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2018）35-0177-02

甲醇是一种结构较简单的饱和一元醇，甲醇对人体的毒性作用是由甲醇及其代谢产物甲酸所引起，以中枢神经系统损害、代谢性酸中毒为特征，自身具有麻醉效果，且对神经细胞有直接毒性作用，最终导致代谢性酸中毒，对大脑有较大损害[1]。因此，提高甲醇中毒的检测具有重要意义。本文为了分析CT在甲醇中毒致脑损害的应用价值，特选取我院收治的13例甲醇中毒患者作为研究对象，现报告如下。

1.资料与方法

1.1资料

此次研究选择纳入13例甲醇中毒患者，选取时间为2006年1月—2018年9月。纳入标准：所有患者均自愿参与本次研究，理解并签署该研究制定的知情同意书，经过医学伦理研究会同意。排除标准：严重肝肾功能、血液系统疾病、大面积脑梗死及精神病者。男性患者8例，女性患者5例；年龄25～78岁，平均年龄（54.23±14.23）岁；血甲醇含量（0.03～6.64）mmol/L，平均血甲醇含量（4.23±1.03）mmol/L。

1.2方法

所有患者行双螺旋或64层螺旋CT扫描，取仰卧位，患者头部先进，使得扫描线与眦耳线平行，从患者颅顶开始扫描，直至枕骨大孔。扫描参数：管电流、管电压分别为380mA、120kV，扫描矩阵为512×512，螺距、层厚分别为1.375、1.0mm。检测的数据传到EBW工作站，采用软件包分析数据。

1.3评价指标

轻度中毒表现为轻度意识障碍，轻乳头充血，CT影像学中有旁中心暗点；重度中毒表现为中度意识障碍，视力下降，甚至部分患者出现失明，晚期演变为视神经性萎缩，出现严重代谢性酸中毒。

2.结果

CT检查额顶叶有低密度5例，占38.46%，表现为长椭圆形，呈对称肾形，长轴与壳核外侧缘相一致，呈“八”字征，1例右侧壳核内出血，额、顶叶皮层下白质密度减低有5例，为双侧对称性多发低密度灶，且边缘较模糊，脑白质弥漫性密度不断降低，灰白质分界不清，迟发入院后1周表现为岛叶皮质轻度密度减低。

3.讨论

甲醇的代谢产物会对细胞色素氧化酶产生抑制作用，进而使细胞内的氧化过程受到抑制，因此体内的乳酸、有机酸会不断积累，最终导致酸中毒，血液循环紊乱等，对神经系统损害较大。甲醇中毒脑损伤表现为双侧壳核的变性、出血及坏死的脑损伤。CT上最常见的发现是基底节改变，表现为细胞毒性和（或）血管源性水肿，并深部脑白质不同程度受累。摄入后24～48小时后，可出现迟发性表现，即丘脑、中脑和脑桥受累，CT上表现为低密度。还可见颅神经强化和周围神经病变。其他物质中毒，如甲醇、氰化物和一氧化碳中毒也可以产生相似的影像学表现。实验室检查和毒理学检查在鉴别诊断时最有帮助，但影像学上也有鉴别点。比如，甲醇中毒多以视神经炎为首发表现。一氧化碳中毒多累及苍白球。失代偿性肝病高氨血症可以导致与乙二醇中毒类似的双侧基底节对称性肿胀，但其多同时累及岛回和扣带回。临床上可能由于摄入史的缺失而难以诊断。出现阴离子间隙增加性酸中毒，但血清氯正常，血清渗透压升高，则强烈提示有乙二醇中毒[2]。

由于脑血管的扩张、痉挛会使血液动力学发生改变，毛细血管内皮受到损伤，使得脑组织产生淤血及弥漫性血管病变。基底节出现高代谢需求，尤其是受到缺氧的损害，双侧豆状核出血性坏死是甲醇中毒的主要特征，通过CT检查可看出呈现低密度影像。甲醇对于筛板后区及眶内段神经均有选择性毒作用，CT表现上为水肿，且呈现神经萎缩表现。甲醇在水及体液中的溶解度相对较高，尤其在脑脊液中的含量最高。脑脊液中的甲醇可分解为甲酸、甲醛，甲醛有着较明显的蓄积效果，其毒性是甲醇的30倍，使血脑屏障中的内皮细胞紧密连接起来，从而失去了各个物质的隔离及吸收选择性，最终使得甲醇畅通无阻进入到脑组织中。甲醇在神经细胞内有效抑制了细胞代谢中的氧化磷酸化过程，使得脑内乳酸堆积[3]。甲醇分解而产生较多甲酸，在很大程度上加重了酸中毒，若此种状况持续48小时以上，酸中毒状态将得不到有效缓解，而发生退行性改变。由于白质对于缺氧非常敏感，甲醇中毒而发生水肿、坏死，CT表现上为低密度影。

甲醇中毒应与长期饮酒造成的脑部损害进行区分，慢性酒精中毒脑损害有长期饮酒的病史，伴随有双侧基底节，特别是豆状核呈脑萎缩及低密度[4]。甲醇中毒与肝豆状核变性相鉴别，CT检查肝豆状核变形表现为双侧基底节、脑干及小脑对称性低密度影。甲醇中毒与中毒性脑病相鉴别，尤其是一氧化碳中毒，一氧化碳中毒患者在CT上表现为双侧基底节低密度在苍白球上。

综上所述，甲醇中毒患者采用CT扫描可查看到脑损害状态，进而为临床治疗提供参考依据。

【参考文献】

[1]王哲，张钰，王勇.关于脑部损伤CT图像目标点定位仿真[J].计算机仿真，2017，2(11):228-231.

[2]ZakharovS,KotikovaK,VaneckovaM,etal.AcuteMethanolPoisoning:PrevalenceandPredisposingFactorsofHaemorrhagicandNon-HaemorrhagicBrainLesions[J].Basic&ClinicalPharmacology&Toxicology,2016,119(2):228.

[3]赵应勇.慢性酒精中毒导致大脑损害及其相关因素[J].文摘版:医药卫生，2016，1(2):4-4.

[4]张志强，刘丽娟，张强，等.移动CT和常规CT检查对颅脑损伤后脑继发性损害及治疗效果的影响[J].中华神经医学杂志，2016，15(11):1159-1163.