儿童贫血患者血铅含量分析

儿童贫血患者血铅含量分析

韩淑秀杨晓庆张振军

韩淑秀杨晓庆张振军胶南市妇幼保健院（山东胶南266400）

［中图分类号］R556［文献标识码］A［文章编号］1810－5734(2010)12-0101-02

随着我国城市化和工业化进程的加快，现代工业化和现代交通的迅猛发展，环境铅污染的日趋严重，铅毒性作用已经成为影响儿童生长发育的重要因素。铅在体内的量超过一定水平就会危及健康，铅对全身各系统和血管有毒性作用，尤其对儿童危害性更大。主要累及神经、造血、胃肠道、肝脏、肾脏及心血管系统等，本文就铅对造血系统的影响作一分析，报导如下。

1资料与方法

1．1研究对象

本院血液病房诊断为贫血患者共96例。其中男60例，女36例，增生性贫血10例，再障24例，溶血性贫血24例，缺铁性贫血24例，感染9例，脾亢5例。

1．2实验方法

1.2.1仪器和试剂：采有山东申讯七厂生产的MP-2型溶出分析仪，配制电脑和打印机。用配套的镀汞分析液2％Hcl，铅标准液(0.01ug／u1)，DH2O。

1.2.2仪器操作条件：清洗时问0.20s，搅拌富集时间0.90s，灵敏度0．20档，恒电流000.0A．上限电位-0.90V，下限电位-0.20V，富集电位-1.10V，清洗电位+0.10V。

1.2.3方法：采用微电位溶出分析。用标准加入法。

1.2.3.1渡汞：用小烧杯加入渡汞液上机渡汞四至五次，渡汞膜呈灰白色。

1.2.3.2空白值测定：取小烧杯一只加入2%Hcl5ml测定峰高值H0。

1.2.3.3样品测定：取小烧杯一只加入抗凝血50μl，用子弹头加EDTA2K20μl干燥备用，用手指

采血或静脉血1ml，然后加入2%Hcl5ml测定峰高值H1。

1.2.3.4加标测定：在样品杯测定后再加铜标准液5ul测得峰高值H2。

2结果与应用

本方法主要用于铅接触者的含量测定和慢性铅中毒者，一般正常儿童的血铅含量小于100μg／L，以不接触铅的正常人血样为基底加标测定，本实验条件的线性范围：取正常人血样30ul按实验方法加入底液测定峰高，然后依次加标测定，测得在加标量为0.000、0.005、0.01、0.02、0.04、0.06、0.100ug时，对应峰高为3.5、5.0、7.0、10.0、17.4、24.6、37.0(单位：格每点测定3次)，取平均值回归方程：Y=339X+3.5，Y为峰高，x为含铅量，y=0.999。可见血铅浓度在0.82～15.84umol／L范围内线性良好，满足血铅测定。96例患者平均值分别为增生性贫血0.195，再障0.155，溶血性贫血0.152，缺铁性贫0.135，感染0.175，脾亢0.158。

3讨论

铅中毒对造血系统的影响主要表现在贫血方面，其发生机理与血红蛋白合成障碍及溶血有关。影响血红蛋白的合成：卟啉是血红蛋白合成的中问产物，卟啉代谢障碍是铅中毒机制中重要和较早的变化之一，血红蛋白合成过程中受到一系列巯基酶的作用。现已证实：铅至少对(§-氨基-r-酮戊酸脱水酶ALAD)粪卟啉原氧化酶和亚铁络合酶有抑制作用。ALAD是一种金属酶，由8个相同的亚单位和8个锌离子组成。锌离子对酶的活性和稳定性起重要作用。铅能置换活动点位上的锌离子，抑制ALAD的活性，抑制亚铁络合酶，使原卟啉IX不能与二价铁结合为血红素。由于血红蛋白的合成障碍，导致骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多，其原因可能是铅抑制了红细胞嘧啶-5-核苷酸酶以致大量嘧啶核苷酸蓄积在细胞浆内，并妨碍微粒体RNA缓解。溶血：铅中毒不仅由于血红蛋白的合成减少，也由于红细胞寿命缩短，铜可抑制红细胞膜Na-KATP酶的活性。使红细胞内K离子逸出，至细胞崩溃溶血。