卡托普利治疗65例慢性心力衰竭观察

卡托普利治疗65例慢性心力衰竭观察

和泽敏陈宗宁

和泽敏陈宗宁（云南丽江市人民医院674100）

【中图分类号】R541.6【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)11-0261-01

慢性心力衰竭的现代治疗目的除了改善患者的临床症状外，更强调改善患者的生活质量以及延长患者的寿命。心力衰竭时,心肌的血管紧张素转换酶(ACE)活性增强,AⅡ(血管紧张素Ⅱ)受体密度增加,产生的AⅡ增多,使心室重塑加重,ACE抑制剂(ACEI)抑制心肌的ACE使AⅡ产生减少,阻止心力衰竭的进展。此外,ACEI还能减少缓激肽的降解,使扩张血管的前列腺素生成增加,并有抗细胞增生的作用。所以ACEI在治疗心力衰竭中具有双重作用机制。现在ACEI已经成为CHF治疗的基石,我们自2008年31月-2010年1月用卡托普利治疗充血性心力衰竭，报道如下：

1临床资料

1.1一般资料:全部病例选自我科2002年1月-2009年1月住院患者,依据临床症状、体征、胸部X线及心脏彩色多普勒检查,确诊为慢性充血性心力衰竭患者,且均符合世界卫生组织关于慢性充血性心力衰竭的诊断,并排除低血压[BP<90/60mmHg(1mmHg=0.133kPa)]。按美国纽约心脏病学会(NYHA)标准,男性45例，女性20例，心功能Ⅱ级16例,Ⅲ级33例,Ⅳ级16例。冠心病38例,高血压性心脏病17例,风湿性心脏病4例,扩张型心肌病6例。

1.2治疗方法:在休息,吸氧,限制钠盐摄入,治疗诱因、病因及抗感染。在上述基础上加用卡托普利。卡托普利初始量6.25mg,每日2次,观察血压及临床表现无特殊不适后,逐渐加量至12.5mg,每日2次,用2周;42周后改用25mg,每日1-2次,继用4周。在整个治疗过程中根据病情同时辅以洋地黄及利尿剂贝塔受体阻断剂治疗。观察临床症状、心率、血压、肺部湿音、肝脏大小、双下肢水肿情况及副作用,同时监测肾功能变化。

1.3疗效评定：以临床症状心悸、气促、夜间呼吸困难明显缓解,肺部湿性音及双下肢水肿明显减轻,心功能改善2级者为显效;肺部湿性音及双下肢水肿减轻,心功能改善1级者为有效;无变化者为无效。

2结果

口服卡托普利一般1周后开始有效,2周-3周效果明显,服用8周后耐受性好,其中显效9例,有效2例。血、尿常规及肾功能(肌酐、尿素氮)治疗前后无明显变化,其中1例服用卡托普利4d后出现干咳,未停药1周咳嗽自行消失;未发现其他副作用。

3讨论

充血性心力衰竭时患者肾素——血管紧张素——醛固酮(RAA)系统被激活,血管紧张素Ⅱ增加,并且与心力衰竭呈正相关。血管紧张素Ⅱ是强力的血管收缩剂,能使血管收缩,心室壁应力及心肌僵硬度增加。卡托普利为ACEI类的一种,其治疗心力衰竭的机理为:①它可抑制AII的合成,阻止AII的缩血管作用,引起体循环阻力和后负荷下降。②它还可防止缓激肽降解,使充血性心力衰竭患者的血浆缓激肽含量升高,后者使血管扩张,周围阻力降低,后负荷进一步下降,同时缓激肽含量增加,将刺激PGE2生成增多,后者使血管扩张并改善肾功能和利尿,可降低前负荷及左室充盈压。③它还可使交感神经介导的缩血管作用减弱,静脉容量增加,并可使副交感神经活性有所增强,心率不增快,不增加心肌耗氧量。④此外还有抑制血管加压素的作用,同时卡托普利的SH基有抗脂质过氧化作用,从而证实其有心脏保护作用,减慢心肌的重塑。再者其它扩血管剂常引起肺动-静脉分流,使动脉血氧饱和度降低,本药无此现象,且对肾动脉的扩张比较明显,且对心衰更为有利,可用于治疗急、慢性心力衰竭。6.25mg-25mg,每天3次,已取得明显的动力学改进,经我们临床观察，卡托普利作为ACEI治疗心衰疗效肯定,是治疗心衰的一线药物。