急性呼吸窘迫综合征临床治疗及预后分析

急性呼吸窘迫综合征临床治疗及预后分析

徐盛丽

徐盛丽（武警云南省边防总队怒江边防支队卫生队673100）

【摘要】目的探讨急性呼吸窘迫综合征临床治疗及预后。方法本次研究选择的对象共100例，均为我院2007年6月至2012年7月收治的急性呼吸窘迫综合征患者，随机按观察组和对照组各50例划分，对照组采用无创机械通气常规治疗，观察组在此基础上联用东莨菪碱治疗，回顾两组临床资料。结果两组临床救治过程中均无氧中毒、气压伤、呼吸机相关肺炎、肺损伤等情况。观察组临床总有效率为96%，对照组总有效率为78%，观察组显著优于对照组（P<0.05）。结论急性呼吸窘迫综合征的患者在应用机械通气常规治疗的同时，加用东莨菪碱治疗，有效率明显提高，氧合功能得以改善，最大限度的纠正了低氧血症，降低氧耗，改善肺泡通气量，可使急性呼吸窘迫综合征患者改善预后，具有非常重要的临床价值。

【关键词】急性呼吸窘迫综合征临床治疗预后

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）起病迅速，具有较高病死率，为急性进行性缺氧性呼吸衰竭，由各种急性肺内外致病因素（心源性以外）综合作用所致。以蛋白型肺泡水肿液聚集、弥漫性肺损伤、肺泡毛细血管膜通透性增加为病理特征，伴有肺顺应性降低和严重低氧血症等生理功能异常，加大了诊治难度，选择一种有效的方案及时救治是改善预后的关键[1]。本次研究选择的对象共100例，均为我院2007年6月至2012年7月收治的急性呼吸窘迫综合征患者，随机按观察组和对照组各50例划分，对照组采用机械通气常规治疗，观察组在此基础上联用东莨菪碱治疗，回顾两组临床资料，现将结果总结报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

本次研究选择的对象共100例，男67例，女33例，年龄23-81岁，平均（47.6±15.3）岁。均与中华医学会呼吸病学分会（1999年）制定的ARDS诊断标准符合。诱发原因：严重创伤19例，慢性阻塞性呼疾病急性发作52例，严重感染10例，手术14例，其它5例。随机按观察组和对照组各50例划分，两组在一般情况上具有相似性，无明显差异（P>0.05）。

1.2方法

两组均行对症支持，保持呼吸道通畅，积极治疗原发病，并行无创机械通气治疗。观察组在以上综合治疗的基础上，加用东莨菪碱静注，0.4-0.7mg/次，每次20-30min。当症状明显改善或出现莨菪化可减量停药，通常用药3-4d后可延长每次给药时间或先减量，14d为一疗程。

1.3效果评定

显效：临床治疗14d后，血气分析结果呈正常，呼吸音恢复正常，肺部罗音消失，X胸片在治疗10d后检查肺部阴影呈吸收显示；有效：治疗10d后X胸片检查肺部阴影呈好转表现，血气分析基本正常，7d内肺部罗音大部分消失；无效：经10d治疗X线胸片检查肺部阴影无吸收，血气分析无好转，临床症状和体征无好转。显效+有效=总有效。

1.4统计学分析

统计学软件采用SPSS13.0版，计量资料行t检验，计数资料行X2检验，P<0.05差异有统计学意义。

2结果

两组临床救治过程中均无氧中毒、气压伤、呼吸机相关肺炎、肺损伤等情况。观察组临床总有效率为96%，对照组总有效率为78%，观察组显著优于对照组（P<0.05）。见表1。

表1两组治疗效果比较[n(%)]

*

注：*与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。

3讨论

急性呼吸窘迫综合征起病迅速，为临床一种多发和常见的疾病类型，若未采取科学有效的方案及时救治，极易导致患者病情恶化而死亡[2]。本病以往多采用平喘解痉、鼻导管吸氧、祛痰剂、呼吸兴奋剂应用等传统方案治疗，病情严重者实施有创机械通气。但有较高并发症发生率，创伤较大，呼吸机相关性肺炎和下呼吸道感染均呈较高水平。随着医疗科技的进一步发展，研究显示，无创通气可减少插管几率，降低急性呼吸窘迫综合征患者的死亡率，减少并发症的发生，具有非常积极的临床价值[3]。

双水平气道内正压通气（BiPAP）可提供两个正压辅助通气，具有漏气补偿和流量同步触发功能，较高的吸气压为压力支持通气，可加压给氧，帮助扩张气道，使患者肺泡气氧分压提高，进而提高SaO2和PaO2水平，使耗氧量和呼吸做功减少，为呼吸肌休息创造条件，使呼吸肌疲劳减轻，呼吸驱动降低，呼吸中枢的自主调节功能得到有效改善[5-6]。较低的呼气压与呼气末正压作用相当，与病理状态下的内源性呼气末正压对抗，功能残气量增加，降低PaCO2，提高PaO2，氧合得以改善。进而对呼吸衰竭起到有效的治疗作用。无创呼吸机还可维持预设压力水平，提供漏气补偿，保证鼻面罩治疗效果，在两个压力水平上自主呼吸均可发生，人机同步性能稳定，可自主调节，人性化程度较高，呼吸频率得到控制，防止人机对抗，患者舒适度较高、操作较为方便，具有较高有效性和安全性。

BiPAP采用双水平气道正压通气的方式，对患者的呼吸运动加以辅助，协助患者克服气道内阻力，使呼吸肌疲劳情况得以缓解。在呼吸机提供低压与内源性呼吸末正压产生对抗，使患者的换气、通气生理功能得以改善。氧合功能有效改善的机制为：肺微毛细血管的液体渗出减少，患者呼气后的肺容积增加，肺泡出现塌陷后可重新舒张，使通气血流的灌注比例得以改善。患者呼吸道在无创通气治疗过程中需保持通畅，如患者意识模糊或痰液较黏稠时需避免使用[4-5]。在针对急性呼吸窘迫综合征治疗中，应在积极治疗原发病的基础上，加用机械通气法辅助应用，但患者原发病若呈进行性加重，采取无创机械通气治疗效果不佳，可及早应用有创通气治疗方案[6]。

急性呼吸窘迫综合征为急性缺氧性呼吸衰竭，由非心源性的各种肺内外疾病因素共同作用所致，临床以非心源性肺水肿、呼吸衰竭、顽固性低氧血症为特征。为一个连续的病理过程，疾病早期以急性重度肺损伤，肺容积减少，严重的通气/血流比例失调，肺顺应性降低为病理生理特征，影像学以非均一性渗出性病变为主要表现[7-8]。起病急骤，发展迅猛，有较高病死率[9]。机械通气为常规方法，可减少肺内分流，增加功能残气量，纠正低氧血症，改善动脉血氧分压，虽使患者的临床情况得以明显改善，但仍有较高病死率。本次研究观察组在常规机械通气的基础上，加用东莨菪碱治疗，结果显示，观察组临床总有效率明显高于对照组，相关研究显示，在机械通气应用的同时联合东莨菪碱治疗，氧合指数、PaO2显著高于单独应用机械通气治疗的患者。而两组PaCO2无明显差异，东莨菪碱可减轻肺泡的渗出、抑制腺体分泌，表明给予东莨菪碱应用，可使急性呼吸窘迫综合征患者的氧合功能明显改善，减少了死亡率，使救治有效率提高[10-11]。

综上，急性呼吸窘迫综合征的患者在应用机械通气常规治疗的同时，加用东莨菪碱治疗，可使预后、有效率明显提高，氧合功能得以改善，最大限度的纠正了低氧血症，降低氧耗，改善肺泡通气量，具有非常重要的临床价值。

参考文献

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