浅谈高原训练对运动员氧运输系统的影响

浅谈高原训练对运动员氧运输系统的影响

杨进昌刘玉娥

杨进昌刘玉娥（甘肃兰州西北师范大学体育学院，甘肃兰州730070）

中图分类号：G804.23文献标识码：A文章编号：1673-0992（2010）10-035-02

摘要：在高原寻训练中，运动可使机体需氧量倍增，在高原低氧环境中，可加重机体缺氧程度，它进一步引起机体生理代偿反映。

关键词：高原训练；氧运输；最大摄氧量

高原是一种特殊的环境，是高原训练对人体有着复杂的生理效应和训练学效应。高原缺氧环境对机体本身是一种刺激源，从平原到达高原，高原环境气压低，含氧量少等一系列变化将对机体各器官系统产生不同的影响。如果施以训练负荷的刺激，机体变化将为复杂而深刻。因此高原训练是一种特殊条件下的强化训练。高原低氧训练作为现代竞技运动中模拟高原训练的有效手段已引起广泛的关注，它通过低氧和运动的双重刺激，提高心肺功能，改善氧运输和骨骼肌利用氧的能力，使运动员的运动能力得以提高。

一、高原训练的生理机制

高原训练功效的生理机制通常被认为是机体对氧不足引起的血氧过少的适应结果。氧分压越低，最大摄氧量减少约明显。随海拔的升高，人所发挥能力的减少比最大摄氧量的减少效应更为显著。空气中氧分压的降低，使动脉血液中氧分压下降，血氧过少，动脉产生缺氧为基本特征。此时肌肉运动负荷缺氧会随海拔的升高而加大，负荷缺氧的等级逐渐上升使肌肉工作变得困难起来。如小负荷在1600-2000m高度变成中等强度负荷，高度升到2000m时次最大强度的肌肉活动变成最大强度。高原训练中运动员的机体所经受的是两种相互加强的影响中的缺氧机制，即氧不足缺氧和负荷缺氧。任何一种类型的缺氧都可能具有不同的功效：一是使机体呈现脑力、体力能力降低以及对组织和器官的不良影响；二是可能促进机体运动、呼吸系统、循环系统，血液等缺氧补偿机制的发展，提高机体的发展，提高机体的结构与运动的潜力，从而提高运动能力。

在高原的缺氧与强负荷下，机体代偿机制的发展，提高了机体的代偿能力，为平原竞赛时机超量恢复奠定了一定的生理基础。运动员上到中等海拔的高原时，身体产生对低氧的应激反映导致生理的适应。这些适应减缓了氧分压的下降，以增加对机体组织和器官的氧气供应。在这些变化中，有些生理适应可能会提高海拔耐力性竞赛项目的成绩。高原训练的最终目的是将高原训练效应结合超量恢复原理，使比赛期形成一定时段的最佳竞技状态。因此，高原低氧环境刺激机体产生抗缺氧反映，有利运动员的血红蛋白含量的增加和心血管系统功能的改善，以提高人体运动时对氧的利用率和肌肉的耐酸能力，对提高周期性耐力项目成绩极为有利。高原训练可提高骨骼肌代谢水平，其主要表现在乳酸值和乳酸曲线分别升高和右移、骨骼肌氧化酶活性提高等，使肌肉做功能力高于平原训练水平，它是提高训练的重要的生理学基础之一。

二、高原训练对氧运输的影响

（一）高原对肺氧交换能力的影响。

平原人进驻海拔4100m停留72h，与其对照相比，肺静态顺应性下降20%。在海拔3400m最初6d，肺弹性回缩力减小，平原人进入高原后由于高原气压低，气道阻力和总肺阻力减小，在海拔3400m气道阻力降低17%。由平原进驻高原初期，最大呼吸气流量以及70%、50%、20%肺活量最大呼气流量均增加。这是由于高原空气密度减小和支气管扩张所致，同时肺通气量立即增加。但随机体其他适应机制的建立，机体与低氧环境达到新的平衡，此时肺通气的适应性改变也趋于稳定，通气量慢慢减少。

平原人进驻高原后，肺气体弥散力无明显改变，这肯能与血红蛋白的增加和氧与血红蛋白反应加快有关。高原世居者肺容量较大，毛性血管开放多，血流量多，有助于肺弥散力增大。平原人到达高原后，肺泡与动脉氧分压呈进行性增大，高原进行性体力负荷运动更为明显，可能因左心室血液没有经过换气肺泡的毛细血管而发生短路所致。

高原训练所面临的环境是高原大气压降低，导致吸入人体内空气的氧分压下降，进而肺摄入氧量减少，最终导致血液中氧分压下降和氧和血红蛋白饱和度的下降，机体通过肺通气量的增大而代偿组织的氧供。人体对高原氧分压的重要代偿机制是增加红细胞和血红蛋白，以提高氧的转运能力。另一方面，增加肺通气，是呼吸对氧的摄入增加。但一些研究表明，高原训练最初阶段最大通气量并未增加反而减少。经一段时期高原训练后，肺活量表现为显著增大。

高原和平原运动员的血液缓冲系统在高原训练前期都偏酸，到末期前脱离了偏离的状态，经过高原训练，血液缓冲能力得到改善，PH稳定，无酸中毒现象出现而平原运动员在2300m高度上氧分压、血氧饱和度、氧含量均较初期增多，说明血液运氧能力提高。

（二）高原训练中Hb及EPO的变化。

人或动物从平原进入高原数小时，即可见到血红蛋白增多，以后生成持续增多。有报道早海拔4200±10g/L。红细胞增加也非常明显。红细胞计数和压积明显高于平原。血红蛋白含量增多使氧容量增加，有助于氧向组织传递，使机体适应低氧所发生的适应性机制之一。但在较高海拔，红细胞过多，发展成红细胞增多症给集体带来不利，是循环阻力加大，心脏负荷过重，导致高原心脏病。平原人进入高原后，氧解离曲线右移，当血液流经毛细血管时，氧分压相对升高，而氧从血液弥散到组织线粒体的速率取决于两者的分压差。线粒体的氧分压可能低于0.13kPa（1mmHg）。因此它加速氧向组织弥散，对组织供氧有利。

高原人雪中促红细胞生成素水平高于平原人，Faura（1996）测定7名平原人到达4500m高原6h后促红细胞生成素迅速升高，24h达到高峰，48h为对照值的两倍。

血红蛋白和血球比容：初上高原24-48h，血液浓度升高，以后血液浓缩现象仍存在。这是由于血细胞数量显著增加的结果。一些研究表明，在中等海拔的高原血红蛋白的水平提高达10%-12%。高原诱发的血液浓缩对耐力项目运动来说也仍然是有利有弊。从积极的观点看，血红蛋白浓度的上升可提高血液中氧携带能力，他最终可改善耐力项目的比赛成绩。而消极方面是可能使血液变得更为粘滞，减少每搏心输出量，提高新率，也增加心脏做工的阻力。

促红细胞生成素：高原血红蛋白与红细胞数量的增加是与促红细胞生成素的合成与分泌有重要关系。模拟高原训练，促红细胞生成素mRNA在2000m训练1-2w比高原对照组升高。因此，模拟高原训练可提高促红细胞生成素基因表达，促红细胞生成素合成增多，而刺激肾器官调节血液中的促红细胞生成素，以致使骨髓中红细胞系列的增值、分化、成熟和释放增多，提高血液代氧能力，亦提高了血氧水平。血红蛋白的浓度还让红细胞压积升高，增加了动脉血带氧的绝对量的代偿机能。当脱离低氧环境，机体代偿机制仍继续起超量恢复的作用，有利于平原出好成绩。

2，3-二磷酸葡萄糖脱氢酶是在红细胞内产生，具有与血红蛋白的结合能力，当其与血红蛋白分子结合在一起时，血红蛋白可更快的释氧，为肌肉提供更多的氧气，Mairbaurl（1986）发现，在到达中等海拔高原14d内，2，3-二磷酸葡萄糖脱氢酶可增加20%。

（三）高原VO2max的变化。

最大摄氧量（VO2max）：血液循环的氧运输能力的提高除于血液性状变化之外，还有赖于血液循环的必要条件。最大摄氧量则是血液循环运输能力的一个重要标志。最大摄氧量是单位时间内运输到活动肌肉可利用的最大氧量。最大摄氧量的高低很大程度上取决于最大心输出量的多少。据国家优秀自行车运动员高原训练研究（沈金康，1992）报道，15名优秀运动员在2300m高度训练，最大摄氧量降低，2w后仍显著低于平原值，下降幅度随海拔升高而加大，女子下降程度大于男子。在2300m高原上，大气压力下降（580mmHg），引起氧分压下降，导致肺泡气氧张力和血氧饱和度降低。由于最大心率、心搏量和心输出量有所下降这些因素都直接影响VO2max和有氧工作能力。Saltin（1997）曾发现8名国际水平运动员在2300m高度上VO2max平均下降16%（9%-22%），第19d仍下降11%。因此，最大通气量（VEmax）和最大心率（Hrmax）下降必然导致VO2max进一步减少。但运动员经高原训练返回平原2w时，VO2max相对值提高5.6%，在极限和次极限负荷时心率和血乳酸明显下降，血红蛋白和运动后动脉血氧分压（PO2）和血氧饱和度提高，说明高原训练后心功能增强（心搏量提高），血液代氧能力改善。同时，在同等功率运动时有氧功能比率升高，血液带氧能力改善。同时，在同等功率运动时有氧供能比率升高，糖酵解推迟。因此，最大摄氧量经高原训练后呈提高的趋势。

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作者简介：杨进昌，男，1977年10月，汉族，河南太康人，西北师范大学大学体育学院运动人体科学2008级硕士研究生，研究方向为运动生物力学。