目的对肺源性心脏病患者心律失常发生的原因进行分析,有针对性地采取治疗措施,从而减少心律失常发生率,降低肺源性心脏病患者的死亡率。方法对120例肺源性心脏病患者的动脉血PaO2,心功能分级,电解质与心律失常发生率之间的关系进行分析。结果动脉血pH<7.35,PaO2﹤8.0kPa,心功能Ⅲ-Ⅳ级,血钾﹤3.5mmol∕L组患者心律失常发生率高于对照组(P<0.05)。结论在临床工作中对肺源性心脏病患者进行密切监测,及时纠正低氧血症,酸中毒,电解质紊乱和改善心功,防止心律失常,降低死亡率。
【关键词】肺源性心脏病心律失常救治
心律失常是肺源性心脏病的较常见并发症,若救治不及时,会影响患者循环功能,导致休克甚至心脏骤停。因此临床上应加强对肺源性心脏病患者的监测,及时正确的救治。现将我院2006年1月至2009年1月救治的120例肺源性心脏病患者,并发心律失常30例,就其原因分析和救治体会报告如下:
1资料与方法
1.1资料我院2006年1月至2009年1月救治的120例肺源性心脏病患者,男53例,女67例,年龄35-82岁,平均58.2岁。并发心律失常30例,其中窦性心动过速10例,房性早搏7例,室性早搏8例,阵发性室性心动过速5例。
1.2方法通过进行监测心电图、动脉血气、电解质、心功能及心电监护,并对动脉血pH,PaO2,心功能分级,电解质紊乱与心律失常发生率之间的关系进行统计学分析。
2结果
2.1电解质与心律失常关系,见表1。
表1血钾值不同与心律失常发生率比较n(%)
组别(mmol/L)n心律失常发生率
血钾<3.5301240
血钾3.5~5.59077.8
P<0.05
由表1可见血钾<3.5mmol/L组心律失常发生率高于血钾正常(P<0.05),说明电解质紊乱对心律失常有直接影响。
2.2动脉血PaO2与心律失常关系,见表2。
表2不同动脉PaO2与心律失常发生率比较n(%)
组别(kPa)n心律失常发生率
血PaO2<8.0341235.2
血PaO2>8.08678.1
P<0.05
由表2可见PaO2>8.0kPa组心律失常发生率较PaO2<8.0kPa组明显低,说明低氧越严重,心律失常发生率越高。
2.3PH值与心律失常关系,见表3。
表3不同pH值与心律失常发生率比较n(%)
组别n心律失常发生率
血PH<7.3525728
血PH7.35~7.459566.4
P<0.05
由表3可见PH<7.35心律失常发生率高于血pH组(P<0.05),说明酸中毒对心律失常有直接影响。
2.4心功能分级与心律失常关系,见表4。
表4不同心功能分级与心律失常发生率比较n(%)
组别n心律失常发生率
心功能Ⅲ-Ⅳ级261246.2
心功能Ⅰ-Ⅱ级9488.51
P<0.05
由表4可见心功能Ⅲ-Ⅳ级组心律失常发生率高于心功能Ⅰ-Ⅱ级组(P<0.05),说明心功能越差,心律失常发生率越高。
3讨论
3.1电解质紊乱肺源性心脏病患者急性期80-90%可出现不同的电解质紊乱和酸碱失衡。其原因为肺源性心脏病右心衰,水钠潴留,利尿剂应用不当,胃肠功能紊乱等易引起低钾血症。血钾低时静息电位负值增大,2位相缩短,甚至消失,3位相延长,动作电位时限延长,自律细胞4位相舒张期除极速度加速等。增加了心肌的自律性,低血钾使心肌细胞兴奋增高,从而容易发生心律失常。该组120例患者中12例心律失常钾、镁低于正常范围,特别是钾,在积极补钾补镁后,其心电图及心电监护显示心律失常得到控制。该组120例患者中7例心律失常动脉血PH<7.35,通过纠正酸中毒后,心律失常亦得到控制。
3.2缺氧和酸中毒二者互为因果。动脉血PaO2<8.0kPa,低氧血症时,刺激心脏,使心率和心搏量增加,同时严重低氧血症致血压、心率、心搏量降低而发生心肌低氧。由于心肌低氧从而引起不同程度的心律紊乱,其中12例患者发生心律失常,原因为肺源性心脏病患者的通气和换气功能降低,导致低氧血症,引起窦房结及房室副交感张力增高,心室交感活动增强,同时低氧刺激颈动脉窦化学感受器,反射性引起窦房结、心房、心室的兴奋性增加,导致心律失常。通过积极氧疗或机械通气后,PaO2>8.0kPa其心律失常缓解。
3.3心功能肺源性心脏病患者急性加重期主要是严重感染,导致肺动脉高压,促使右心衰,右房压力增加,故易引起房性和室性心律失常。本组12例心功能Ⅲ-Ⅳ级的患者,在积极控制感染,改善心功能后,心律失常得到控制,其中仅1例应用抗心律失常药物。
3.4药物以洋地黄类常见。缺氧心肌细胞内ATP生成减少,细胞膜通透性改变细胞容易缺钾,提高心肌对洋地黄类药物的敏感性,若此时应用洋地黄类药物治疗肺源性心脏病,则易发生洋地黄类中毒,引起心律失常。
3.5其他如肺源性心脏病病程长,以老年人居多。由于脏器退行性变,心肌硬化,心脏传导系统纤维化,脂肪浸润等,故易导致心律失常[1]。
从本文表1-4的情况可见,肺源性心脏病心律失常的发生率与患者的电解质紊乱,缺氧和酸中毒,心功能的严重程度相关性明显。因此合并低氧,酸碱失衡及电解质紊乱,心力衰竭是诱发和加重心律失常的重要原因[2]。
综上述,如何积极监测病情,及时发现上述病因或诱因,是解决心律失常的关键。及时纠正和控制是治疗肺源性心脏病加重期心律失常的重要环节。结果大多数患者都能得到有效的控制或明显好转,只有少数患者需要配合抗心律失常药物治疗。所以本作者认为,肺源性心脏病发生心律失常时,使用抗心律失常药物不是首选治疗方法,治疗的关键在于其病因和合并症的处理。
参考文献
[1]王亚利,高玉梅.肺源性心脏病心律失常的临床特点[J].临床医学,2008,28(12):18.
[2]林强.肺源性心脏病心律失常80例临床分析[J].中华医学杂志,2003,1(7):615-616.