充血性心力衰竭与心律失常的关系

充血性心力衰竭与心律失常的关系

张涛1尚荣2

张涛1尚荣2

（1吉林省长春市93313部队130026）

（2吉林省长春市95988部队130026）

【中图分类号】R541【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）22-0366-01

充血性心力衰竭（CHF）时常可并发各类心律失常，以过速型室性心律失常多见。据报道其成对及多型室性早搏发生率为71%-95%，非持续性窦性心动过速为8%-80%。但过缓型心律失常也不少见。有学者报道216例心功能Ⅲ～Ⅵ的心衰患者有关例发生以及骤停。其中有13例是由过缓型心律失常所致。从整体上来说，CHF患者第一年病死率为50%，其中有40%患者因恶性心律失常引起以及猝死。心律失常的形成机制及其复杂，常由多因所致，本文就CHF与心律失常的关系作一综述。

1充血性心力衰竭发生心律失常的几种因素及机制

1.1儿茶酚胺、肾素、血管紧张素系统的作用于在CHF患者，由于心输出量下降，交感神经活性升高，血浆中儿茶酚胺水平持续升高，儿茶酚胺过量的进入细胞内，诱使肌浆网内Ca+2释放，细胞浆内的Ca+2增加，致使心肌细胞内Ca+2负荷过重，破坏了心肌细胞内的低钙水平，结果容易诱发早期后除极和自律性异常，引发心律失常。同时，交感神经兴奋使肾素、血管紧张素活性增强，二种因素都可以直接或间接地参与心律失常的形成过程，增加了CHF时心律失常的机会。

1.2电解质紊乱对心律失常形成的影响充血性心力衰竭时容易发生电解质紊乱，有很多因素可诱发电解质紊乱。由于应用噻嗪类和髓袢利尿剂，可引起K+和Mg2+大量丢失，低血钾和低血镁可引起室性心律失常，有时发生恶性心律失常，如室性心动过速、室颤及尖端扭转型室性心动过速等。低钾可直接引发心律失常，也可加重继发于洋地黄和儿茶酚胺的心律失常，低钾和低镁可促使早期后除极，心肌细胞的自律性异常和触发效应。提高血钾、血镁的浓度时，可抑制早期后除极和触发效应使心室肌的复极趋于一致。Kafka等报道在低钾并低镁时心律失常发生率为100%。最近有学者证实：Mg2+在充血性心力衰竭患者中可引发心律失常起重要作用。目前，心力衰竭患者因缺镁发生恶性心律失常而致心性猝死正受到关注。另外，在应用洋地黄这类正性肌力药物时，心肌细胞膜上Na+－K+－ATP酶为洋地黄受体，洋地黄类物质与其结合抑制了Na+－K+－ATP酶的活性，从而降低了Na+－K+交换，使心肌细胞内Na+增多，－K+减少，结果肌膜Na+－Ca+2交换增加，心肌细胞Ca+增多，更多的Ca+作用于收缩蛋白，心肌收缩力增加，但因细胞内Ca+增加，使细胞极化而促发心律失常。所以，有学者认为：电解质紊乱是CHF时心律失常的重要环节。

1.3CHF时心脏结构变化是发生心律失常的直接原因在CHF时心脏的容量和压力超负荷，室壁张力增加，浦氏纤维过度伸张，引起迟延后除极和触发效应，也可以发生折返性心律失常。另外，心衰时能量供应减少，心肌处于能饥饿状态，ATP合成受阻，能量来源障碍使Ca+泵功能受损，Ca+在心肌细胞内堆积，导致心肌的早期后除极和自性异常。此外，心肌缺血、缺氧，心肌弥漫性损害和经人纤维化等都可成为直接因素促发心律失常。

2CHF中心律失常的药物治疗

2.1血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）ACEI能有效地降低交感神经的活性。降低血浆中儿茶酚胺水平，抑制血管紧张素Ⅱ的形成，降低室壁的顺应性和改善心脏的舒张功能，对于消除交感神经亢进，儿茶酚胺增高的心肌病，高血压性心脏病及冠心病时室性心律失常疗效较好。Cleland等应用卡托普利（Captopril）和依那普利（Enalapril）治疗心肌病CHF的频繁室性期前收缩和非持续性室性心动过速患者收效甚好。Webster等用依那普利经12周的观察也收到了同样的效果。最近又有学者报道用ACEI能改善生存率，降低因CHF中恶性心律失常突然死亡的发生率。

2.2受体阻滞剂受体阻滞剂一般来说对于有严重心衰患者应列为禁忌。但是，如果应用合理，严格选择适应证，有利于心律衰竭和心律失常。受体阻滞剂对于改善心肌缺氧，降低能量消耗，改善心衰和纠正儿茶酚胺增高的心律失常大有益处。

2.3抗心律失常药物的应用对于心衰中心律失常用药问题，自CAST报道以来，近几年受到了普遍的关注。虽然抗心律失常剂能部分抑制心律失常，但CHF患者总体生存率并未因此而提高。这主要是由于抗心律失常药致心律失常作用和药物的负性肌力任凭（特别是左心室射血分数＜30%的患者）在已有严重心室功能受损者突然死亡的发生率增高。这可能与药物的血浆浓度、药物的剂量、肝脏代谢及肾脏的清除等有关。IA和IC及Ⅲ类抗心律失常剂可引起Q-T间期延长和尖端扭转型室速，在应用类IA药物常在用药后第一天内发生，IC类可引起折返性心动过速。目前认为胺碘酮对于心衰中的室性心律失常疗效高，用药初期耐受性好，负性肌力和致心律失常作用弱，但长期应用注意心外副作用。

2.4纠正电解质紊乱由于心衰时使用噻嗪类和髓袢利尿剂，患者饮用摄入减少等因素，促使K+、Mg2+、Na+的大量损失，电解质紊乱不但直接导致心律失常，还可激发抗心律失常药物的致心律失常作用。有时低钾、低镁状态及时纠正，不用抗心律失常剂也可能逆转心律失常。在这种情况下，及时地处理代谢问题可能是颇有前途的防治心律失常的有效办法。