肺心病患者血糖、糖化血红蛋白检测的临床价值探讨

肺心病患者血糖、糖化血红蛋白检测的临床价值探讨

谢丽娟柴娅丽通讯作者

（甘肃省酒泉市中医院；甘肃酒泉735000）

摘要：目的检测肺源性心脏病患者血糖及糖化血红蛋白的水平,对肺心脏病患者糖代谢异常的原因进行分析。方法选择无糖尿病的肺源性心脏病急性加重期患者30例,进行空腹血糖（BG）、糖化血红蛋白（GHb）检测，并与健康对照组比较。结果肺心病组空腹血糖(5.75±0.40)mmol/L,显著高于对照组(4.42±0.38(P<0.05)，餐后二小时血糖(7.78±0.40)mmol/L,显著高于对照组(5.60±0.40)mmol/L(P<0.01)；肺心病组GHb（6.88±0.75）%显著高于对照组（5.15±0.41）%；肺心脏病患者空腹和餐后2小时血糖及GHb检测值与对照组比较有统计学差异；结论肺心病急性期空腹血糖、糖化血红蛋白水平与肺功能有显著相关性，联合监测BG、GHb有助于肺心病发生、发展、和预后做出准确的判断，具有重要的临床价值。

关键词：肺心病空腹血糖糖化血红蛋白

慢性肺源性心脏病(简称肺心病)常伴有糖代谢异常,易并发糖尿病[1]。1989年Reaven首次提出胰岛素抵抗（IR）这一概念。IR是指机体靶组织器官对胰岛素反应性降低或丧失而产生的一系列病理生理变化，即一定量的胰岛素产生的生物学效应低于预计正常水平。国内外已有很多关于高血压、冠心病、肥胖症、多囊卵巢综合征患者IR报道。肺心病患者合并高血糖现象常见。我们在多年的医疗实践中发现，有些肺心病急性期患者亦存在IR，但是该方面的报道很少。为了探讨肺心病糖代谢异常的原因、肺心病急性期糖化血红蛋白（GHb）测定的临床价值，对30例肺心病急性期患者进行了血糖、GHb检测。

1，对象和方法

1．1研究对象肺心病急性加重期患者30例。男20例,女10例。平均年龄65.5岁。均为本院住院患者，均符合1977年全国肺心病会议诊断标准[2]，且无糖尿病史及其它内分泌疾病史，抽血前l周未用肾上腺皮质激素、胰岛素等影响内分泌及糖代谢的药物，其中14例有低氧血症,30例均有不同程度右心功能不全表现。对照组为健康人25例，男15例，女10例，平均年龄63.8岁。

1．2方法和仪器所有受试者空腹抽取上肢静脉血5mL和ETDA-K2抗凝血2ml,检测糖化血红蛋白、空腹血糖，口服75g葡萄糖后2h测定血糖(BG)，血糖测定采用氧化酶法、GHb采用液相离子层析法。

1.3统计学方法数据经医用统计软件SPSS16.0处理。各组数据以（x±s）表示，采用t检验。

2，结果肺心病组空腹血糖(5.75±0.40)mmol/L,显著高于对照组(4.42±0.38)mmol/L(P<0.05)，餐后二小时血糖(7.78±0.40)mmol/L,显著高于对照组(5.60±0.40)mmol/L(P<0.01)；肺心病组GHb（6.88±0.75）%显著高于对照组（5.15±0.41）%。

3，讨论：肺原性心脏病是一种常见的肺心疾患，由于长期缺氧，二氧化碳漪留，常造成肝、肾、脑、内分泌等多器官多系统功能损害。慢性阻塞性肺疾病和慢性肺原性心脏病的内分泌变化已有文献报道。目前研究已证实，肺心病患者一合并高血糖现象临床上常见，肺心病患者内分泌变化近10年来已引起许多学者关注。这类病人糖代谢异常发生率较高。有学者认为慢性阻塞性肺疾病是糖尿病的易感因素之一.本研究结果表明,肺心病组空腹及餐后血糖明显高于对照组，提示肺心病急性加重期存在糖代谢异常，其原因可能为:(1)低氧血症：胰腺B细胞合成和释放胰岛素需要ATP，缺氧时产生ATP减少，使胰岛素释放减少，影响胰岛细胞代谢功能；由于肺心病右心功能不全,继发红细胞增多,血液粘滞度增高,加重胰岛β细胞缺血、缺氧[6]。(2)肺心病免疫功能紊乱,易并发病毒感染,病毒可直接侵袭胰岛β细胞,亦可长期滞留胰岛,抑制β细胞生长[3]。(3)肺心病时，胃肠道粘膜淤血水肿，食欲下降，存在营养障碍，胰腺功能下降，长期缺锌可引起胰岛腺细胞萎缩性改变；易并发电解质紊乱,如低钾、低钙,均可影响胰岛β细胞分泌胰岛素。④肺心病急性加重期存在着迷走神经兴奋，而使胰岛素分泌减少；血糖升高；肺心病急性加重期作为一种应激状态，可使升血糖激素分泌增加，从而血糖升高。肺心病合并糖尿病患者治疗过程中须密切监测血糖,胰岛素变化，应用胰岛素剂量要适当,以免发生低血糖反应。

糖化血红蛋白测定，是用于糖尿病病情监测的重要指标之一，曾为糖尿病及其并发症的发病机理及防治研究开辟了新的途径。关于肺心病患者因糖代谢异常而血糖升高的报告近年来比较多见。GHb是蛋白质的糖基化作用的产物，系由葡萄糖和HbA的缬氨酸在非酶催化作用下与其末端氨基缩合而成，是蛋白质代谢的一个正常支路，血糖增高，GHb增加；缺氧亦可使GHb增加。血糖及24h尿糖正常的COPD及肺心病患者中GHb与缺氧关系的研究，目前国内外报告很少。GHb是蛋白质的糖基化作用的产物，血糖增高，GHb增加；缺氧亦可使GHb增加。GHb增高除了与血糖增高有关外，还与缺氧、二氧化碳潴留和pH降低有关，关于肺心病患者因糖代谢异常而血糖升高的报告近年来比较多见。有关肺心病和GI-Ib的变化关系目前在国内外的报告尚不多见，本实验表明肺心病组GHb显著高于对照组，可能与以下原因有关，(1)肺心病患者急性期气道阻塞、血氧下降会使血浆GHb增加，使血液流变学发生变化，血粘度增高，使肺功能发生改变。(2)曾有研究：GHb含量与血液pH有显著相关性；GHb在肺心病肺小动脉微血管的病理改变中起作用,可能对肺动脉高压的形成有重要影响。

参考文献

1王建国,刘之栋,刘晓清.慢性肺心病合并糖尿病35例诊治分析.临床荟萃,1995,10(8):356

2蔡如升.慢性肺心病20年防治研究.北京:科学技术出版社,1994·355

3曼林,王静,许雪春.肺心病患者空腹血清胰岛素和血浆血糖的测定.医药论坛杂志，2003（4）