肝衰竭的临床治疗

肝衰竭的临床治疗

张丽华

张丽华（黑龙江省海伦市第二人民医院152300）

【中图分类号】R657.3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)25-0215-01

【关键词】肝衰竭临床治疗

肝衰竭(hepaticfailure，HF)是由于肝细胞大量坏死，肝功能严重损害所致的凶险临床症候群。特点是黄疸迅速加深，进行性神志改变直至昏迷。临床有出血倾向、肾功能衰竭、血清转氨酶升高、PT延长等表现。

1临床资料

1.1病因、发病机制

本病主要病因是肝炎病毒。HAV引起HF者少见，约占急性甲肝的0.1%～0.3%。HBV为HF的主要病原，占HF的40.5%～74.1%。HBV与HCV重叠感染较单纯HCV感染者易发生HF。HCV单纯感染较少发生肝衰竭，若与其他病毒合并感染后则易发生HF。HDV与HBV重叠感染者多数预后良好，很少发生HF。HEV感染引起的HF主要发生于孕妇，约占60%～70%，多于妊娠后期出现，病情发展迅猛，常无酶胆分离现象，病死率高。HGV感染临床经过与HCV感染相似，能否引起HF尚不能定论。HFV是1994年美国学者Fagan在研究散发性AHF时发现的病毒颗粒，能否引起HF尚不能定论。TTV(输血传播肝炎)是1997年日本学者从一名未知病原的输血后肝炎患者(TT为姓名缩写)血清中分离到的病毒，能否引起HF尚无资料。

引起HF的其他原因还有中毒，如对乙酰氨基酚、异烟肼、利福平、氟烷、毒蕈、生鱼胆、生猪胆、细菌毒素等。严重缺血缺氧也可引起HF，如大面积心梗、心源性休克、频繁献血等。另外，还有妊娠脂肪肝、淋巴瘤、恶性肿瘤广泛浸润等原因引起的HF。

HF发生的机制主要有病毒直接引起肝细胞损伤，缺血缺氧引起肝细胞坏死及免疫因素。免疫因素中主要是细胞因子的致病作用和内毒素血症。肝细胞损伤时炎性细胞可释放多种细胞因子，如IL-1、IL-6和TNF等，其中TNF的致病作用是近年来研究的热点，TNF可介导内毒素的多种生物学效应，诱发肝脏发生非特异性超敏反应，诱导血小板活化因子、白三烯和IL-6，引起微循环障碍，诱发细胞内自由基产生，引起细胞膜脂质过氧化和杀细胞效应，还可引起肝窦内皮细胞损伤，诱发DIC。HF时肝脏清除内毒素功能降低，内毒素血症的发生率可高达70%～100%。内毒素血症可干扰细胞膜的生理功能，破坏溶酶体膜，损害线粒体结构，激活补体、激肽.血管舒缓素、凝血.纤溶系统，引起血管活性物质产生，导致多脏器功能衰竭，加重肝衰竭。

1.2临床特点

进行性黄疸血清总胆红素每日增长大于17μmol/L。一般达171μmol/L以上，可达342～513μmol/L，主要为直接胆红素升高，也可为双相升高。严重的全身中毒症状及重度消化道症状高度乏力，严重食欲不振，频繁恶心、呕吐，明显腹胀。肝脏进行性缩小。严重的肝功能损害AST升高大于ALT，酶胆分离现象。AFP明显升高代表肝细胞再生状态。PT延长是肝细胞坏死程度和预后判定的最灵敏指标。慢性肝功能衰竭发生在慢性肝炎或活动性肝硬化的基础上，常有深度黄疸，大量腹水、感染、出血倾向、肝性脑病等。

2治疗

2.1一般治疗卧床休息，减轻肝脏负担；严格消毒隔离，严格无菌操作，密切观察黄疸、肝脏及腹水变化；高糖、低脂、适量蛋白质饮食，保证每日1500kcal(1cal=4.2J)以上总热量；每周查肝功能、PT、血糖，每2～3天查肾功能、电解质等；纠正低蛋白血症，补充人血自蛋白或新鲜血浆；纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，尤其要注意低钠、低氯、低钾血症；预防院内感染。

2.2病因治疗对HBV-DNA阳性的HBV感染引起的急性、亚急性和慢加急性肝衰竭患者，应尽早使用能快速、有效抑制病毒且耐药风险低的核苷类药物，如恩替卡韦每日口服0.5mg，或拉米夫定每日口服100mg加阿德福韦酯每日10mg联合治疗以降低耐药风险；对慢性肝衰竭患者也可考虑使用拉米夫定加阿德福韦酯联合治疗。确诊或疑诊对乙酰氨基酚过量所致的急性肝衰竭患者，在摄入4小时内给予N-乙酰半胱氨酸。明确或怀疑为蕈类中毒的急性肝衰竭患者，应给予青霉素和水飞蓟宾治疗。严重患者可考虑做肝移植。对甲型、戊型肝炎所致的急性肝衰竭患者，应行支持治疗，未能证明抗病毒治疗对此类患者有效。明确或怀疑为疱疹病毒或水痘.带状疱疹病毒感染所致的急性肝衰竭患者，应使用阿昔洛韦20～30mg/(d·kg)静脉滴注。怀疑自身免疫性肝炎患者应尽早进行肝活体组织检查以明确诊断。诊断确立后应使用泼尼松每日40～60mg/d口服。对妊娠急性脂肪肝或妊娠高血压综合征(溶血、肝酶增高、血小板降低)患者，建议请产科医生会诊，并迅速转科治疗。