高血压病患者血尿酸与血脂水平的关系及临床意义

高血压病患者血尿酸与血脂水平的关系及临床意义

齐芳

齐芳(辽宁省阜新市矿业集团总医院心血管内科123000)

【摘要】目的:讨论高血压病患者血尿酸与血脂水平的关系及临床意义。方法:选取2013年1月至2014年1月我院收治的75例高血压病患者（观察组），同期选取健康体检者75例（对照组），测定两组患者的血清尿酸(BUA)水平、血清肌酐(Scr)水平、甘油三酯（TG）、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平，将两组各项指标进行对比分析。结果:观察组的BUA（425.3±85.9）、TG(1.93±0.67)及Scr（83.2±7.5）显著高于对照组（359.9±76.1、1.32±0.62及74.1±7.2）（P＜0.05）；BUA与TG呈显著的正相关（r=0.452，P＜0.05）。结论:高血压患者血清尿酸水平与血脂水平具有密切的相关性，可加重患者的血脂紊乱及临床症状，是心血管疾病发病的有效预测指标。

【关键词】高血压高尿酸血症血脂心血管疾病

【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2014）11-0172-01

随着我国经济社会的快速发展以及公众生活水平的提高，高尿酸血症发病率近些年呈逐渐上升趋势，且尿酸水平也被认为是心血管疾病的危险因素之一[1]。随着血清尿酸水平的增高，部分心血管病患者血脂水平也呈现增高趋势，但在研究高血压患者尿酸水平与血脂紊乱的相关性方面报道较少。本研究旨在讨论高血压病患者血尿酸与血脂水平的关系及临床意义，为临床预防及治疗合并有高危因素的心血管病患者提供参考。

1资料与方法

1.1病例选择

选取2013年1月至2014年1月我院收治的75例高血压病患者，年龄42-76岁，平均55.5±11.2岁，其中男44例，女31例；高血压诊断标准参考《中国高血压防治指南(2010版)》[2]诊断。同期选取健康体检者75例作为对照组，年龄43-74岁，平均53.7±10.1岁，其中男46例，女29例，两组患者均排除肝肾功能不全、糖尿病、恶性肿瘤、痛风、血液病者。两组年龄、性别、体重等一般临床资料比较无明显统计学差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2检测方法

两组所有受试者均于清晨8时采集静脉血，测定血清尿酸(BUA)水平、血清肌酐(Scr)水平、甘油三酯（TG）、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。TG、TC、LDL–C及HDL–C分别采用清除法和酶比色法测定，测定前受检者空腹均为8h以上；血清BUA采用磷钨酸还原法进行测定。

1.3统计方法

应用SPSS17.0统计软件进行分析，计量资料以（x-±s）表示，采用成组t检验处理，相关性采用Pearson直线相关分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组血尿酸、肌酐及血脂等指标的比较

观察组的BUA（425.3±85.9）、TG(1.93±0.67)及Scr（83.2±7.5）显著高于对照组（359.9±76.1、1.32±0.62及74.1±7.2）（P＜0.05）。

2.2BUA与TG的相关性分析

BUA与TG呈显著的正相关（r=0.452，P＜0.05）

表1两组血尿酸、血脂等指标的比较

3讨论

尿酸是嘌呤经过一系列氧化分解后形成的最终代谢产物，其60%以上需经过肾脏排出，经过肾小球滤出的尿酸主要在近曲小管部位完成重吸收，尿酸排出不足亦或生成大量增加，大量尿酸就可在血液中堆积，从而造成高尿酸血症[3]。

本研究显示，两组受检者的BUA存在明显的差异，观察组BUA水平（425.3±85.9）显著高于对照组（359.9±76.1）（＜0.05），说明高血压与BUA水平存在密切的相关性，高血压导致BUA水平升高的具体机制尚不清楚，可能原因有（1）高血压可引起交感-肾上腺素系统及RAS系统兴奋，分泌大量儿茶酚胺、血管紧张素及醛固酮，这些因素导致肾微血管病变硬化，减少肾血流量，血乳酸排泄受限大量堆积后竞争性抑制BUA的排泄[4,5]；（2）抗高血压药物如一些噻嗪类利尿剂可抑制BUA的排泄，间接升高尿酸水平；（3）继发性的胰岛素抵抗可间接加强肾脏的钠水储留能力，也减少了BUA的排泄[6]。

另外，本研究也显示观察组TG(1.93±0.67)及Scr（83.2±7.5）显著高于对照组（1.32±0.62及74.1±7.2）（P＜0.05），BUA与TG呈显著的正相关（r=0.452，P＜0.05），说明提示BUA升高与血脂紊乱有紧密的联系，而血脂紊乱又可加重肾功能导致血浆尿酸升高。高BUA血症与血脂代谢紊乱的相关性的机制可能是：（1）继发性的胰岛素抵抗可引起BUA与TG等同时升高[7,8]；（2）BUA升高导致嘌呤合成增加,进而引起G-6-P酶活性增强，脂肪酸合成增多，最终血脂升高；（3）血脂升高后可导致酮体增高，肾脏排酸功能相对下降，BUA升高[9]；（4）血脂紊乱导致肾血管硬化狭窄，肾脏肌酐清除率下降，BUA排泄减少[10]。

综上所述，高血压病患者血尿酸与血脂水平具有密切的相关性，可加重血脂紊乱及临床症状，而血脂代谢异常又反过来加重尿酸代谢。因此在临床预防与治疗上，应当同时针对这些危险因素进行合理干预，将血脂与尿酸控制在合理水平。

参考文献

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