脑-心综合征心电图诊断和复苏的几点体会

脑-心综合征心电图诊断和复苏的几点体会

张跃武

张跃武(信阳市中心医院EICU464000)

【摘要】目前天气渐冷，已进入冬季，随着季节的改变，气温降低，脑血管病在我们科已是越来越多。但从今年十月以后，尤其是近一段时间，脑血管疾病，尤其是脑出血，在我科EICU，陡然增加，给我们的治疗带来了很大的挑战，也使我们对脑卒中的并发症有了更深层次的认识，在诸多并发症中，尤以脑-心综合征给我们留下了深刻的认识，下面我就借此机会给大家复习一下脑-心综合征。同时也顺便给大家介绍一下脑-心综合征时一些少见异常心电图改变的新知识和复苏中的一些个人体会，希望能对大家有一点帮助，如果有不对的地方，请大家给予指正

【关键词】脑一心综合征少见心电图诊断复苏体会

【中图分类号】R540.4+1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）40-0057-02

概述

一、定义及一般资料

二、病因及发病机制

三、临床表现及诊断、鉴别诊断

四、对一些少见异常心电图的介绍

五、对个例病人抢救及复苏中的一些体会

定义及一般资料

脑-心综合征是因急性脑血管病、主要为脑出血、蛛网膜下腔出血（SAH）、急性颅脑损伤及大面积缺血性脑卒中所引起的类AMI、心内膜下出血、心肌损伤、心律失常或心衰的统称。当脑病渐趋好转时则心脏病症状及心电图异常也随之好转或消失。

脑卒中时心肌损害十分常见，早在1937年，Dozzy就证实脑卒中是心肌缺血、心肌损害、心律失常、类AMI改变的存在，同时可能还伴有GOT、LDH、CPK升高，尤以CK-MB升高对其诊断意义重大。急性脑血管病时心电图异常出现可达50%-90%，随着当今各种监护设备的发展，脑-心综合征时心律失常的发现及动态观察也有了长足的进步，对其诊断也给了很多的理论依据.

病因及发病机制

病因：主要是急性脑病，如：脑卒中，脑出血，蛛网膜下腔出血，各型脑外伤等所引起。

发病机制：他的机制实际上是多方面的，大脑及其结构是通过交感、副交感神经支配心脏，其形成机制可以通过以下几个方面而形成。

下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统

交感-肾上腺髓质系统

③卒中后心脏本身病变及心电图异常

④通过迷走神经皮质及脑干有关迷走神经核团、迷走神经节，急性脑血管病常累及下丘脑、脑干诸多重要核团，导致交感神经、副交感神经失衡，影响心脏，上述各部位受损易导致自主神经内脏功能及代谢紊乱。

⑤下丘脑受损后会通过垂体-肾上腺轴使血液及皮质激素升高，引起心律增快，血压升高，电解质紊乱，血钾降低导致心肌损害，可有心电图的ST-T段改变及U波出现，心肌兴奋性升高，易导致频发早搏、室上速、甚至是室颤。

⑥血浆肾上腺素及去甲肾上腺素升高导致系统性高血压，加重心肌缺血缺氧，引起心肌纤维变性及心内膜、心室肌劳损、Q-T间期延长，心律失常或传导障碍等各种心电图异常改变。

临床表现及诊断、鉴别诊断

1、临床表现：

中枢性心律失常必须在脑卒中时候发生的，而心脏瓣膜和心肌是无器质性病变，而且在脑卒中前也无心律失常，当然还要和脑卒时急性期继发的感染、水电解质紊乱所致的心脏病及心电图异常相区别。后者多在上述各点得到恢复后心脏疾病可恢复正常。

监护可观察发生心律失常者占91%，其中室上性心动过速最常见，其次危及生命的室速、室颤也是发生猝死的主要原因之一，还有如Q-T延长综合症、尼加拉样T波、尖端扭转型室速、宽QRS波综合症、颠簸综合症在恼-心综合症时也比较常见和重要。对此，像上述少见异常心电图也应该有所认识和了解。大多脑-心综合症心律失常多在12h-2d内出现，几乎占90%以上，而且可持续2-7d。脑卒中越重，急性脑-心综合征的心律失常也越常见，但并非成正比关系，严重的窦性心动过缓、过速、尼加拉样T波、宽QRS波综合症、颠簸综合症、传导阻滞、异常Q波往往是愈后不良的信号。ST-T的变化,像颠簸综合症或ST-T抬高，常常可发生患者猝死。

心电图变化与颅内病灶他们之间的对应关系是：

额叶损伤——窦性心律失常占33%，室上速占33%，同时伴Q-T延长，以及U波出现。

颞叶出血或损伤——房早可占20%，同时T波异常及尼加拉样T波占50%。

鞍底枕叶损伤——可出现Ⅰ度房室传导阻滞。

脑干损伤——房颤可占20%，还伴P波增高、室速、室颤及宽QRS波综合症。

小脑病变-很少引起心电图变化，如果有，也多见于T波异常。

还有脑血管造影也可引起ST改变以及P-R间期缩短。

2、诊断及鉴别诊断：

引起心电图变化是心脏本身的疾病还是脑卒中引起的心律失常，有的时候常常难以鉴别。心脏本身疾病：平时多伴有冠心病、心律失常史以及相应的临床症状。有既往心电图支持。AMI：如果是急性心梗，临床会有“三大症状”（胸痛、心电图ST--T抬高及血清标记物异常）出现，而脑卒中时则比较见，同时AMI在12h内有血清心肌标记物升高，而脑卒中时则很少有心肌酶的变化。

四、讨论

1、脑心综合征时一些少见异常心电图介绍

室上性心动过速：这种异常心电图改变最为常见，大家也非常熟悉，几乎一看就知道。

2、尼加拉样T波：

定义：尼加拉样T波是尼加拉瀑布样T波的简称，因这种T波形态非常像美国尼加拉瀑布的马蹄形外观，2001年由哈弗医学院的Huist.jw教授命名。

心电图特点：

T波宽大：开口部异常宽，Q—T延长可达20%以上。T波深而倒置，振幅达0.1-0.2mv，多见于胸导。但也可见于肢导T波畸形，T波宽、深而倒置，前肢与ST融合，T波底部钝圆，后肢与U波融合,这与冠状T有明显不同。

常伴U波，振幅达0.15mv。

可伴快速室性心律失常、室颤及心跳骤停。

机制：主要与交感神经过度激活，大量儿茶酚胺释放造成心肌一过性电功能障碍有关，是神经源性心肌损害的表现之一。

巨型QRS波心电图综合症

定义：是1960年由美国prinznental在变异性心绞痛中发现并命名，顾名思义，巨QRS波心电图综合征就是以以QRS波增宽为主的异常心电图改变，其短暂发生在脑-心综合征和其他心脏疾病时大面积心肌缺血的数秒至数分钟的极早期，表现为QRS波增宽，振幅增高。

心电图特点：QRS波时限明显增宽，振幅增高，S波消失，巨QRS波下降肢与抬高的ＳＴ段融合，呈单向曲线。心肌损伤越大越容易看到，并容易导致心脏骤停。

机制：本综合征的形成与大面积心肌缺血、损伤造成的心肌细胞传导延迟有关。当激动由正常细胞传导至缺血区细胞时，传导明显减慢，甚至发展成为室颤，像上面的心电图就是这样。

临床表现：巨QRS波心电图综合征是急性大面积心肌缺血或损伤的极早期特征性改变，也包括AMI及心脏复苏时，不容易被捕捉到，常被误认为是室内传导阻滞、室性心律失常。出现时往往很短暂，有时瞬间就演变成室速、室颤，而导致病人猝死，因此我们要高度警惕。

颠簸样三相T波

定义：是2007年由美国一位学者报道。在脑-心综合征或尖端扭转型室速时，59%的患者胸前导联会出现正-负-正或负-正-负的三相T波，且很容易发生室速、室颤，甚至是心跳骤停，因其T波形态类似”前方颠簸“的交通路标，故而得名。

心电图：三相T波的心电图表现

Q-T延长＞450ms，T波宽大呈正-负-正三相改变，常见于胸导，可能有U波，伴发尖端扭转性室速，多由室早、室速形成短-长-短周期诱发。

机制：目前尚不明确，可能为：心外膜、心肌细胞动作电位的终点与心电图T波波峰改变有关，T波形态的决定因素：M细胞与心外膜细胞的电位差所形成，离子流的改变，主要是钾离子外流，导致心肌细胞除极延迟。

临床表现:临床如出现T波宽大呈双向、三相、甚至形态怪异时，那么有助于早期识别恶性心律失常的高危患者或猝死的早期发现，并积极采取有力措施加以预防。

五、对个例病人抢救复苏的一些体会

脑-心综合征的治疗主要任务是去除病因，病因去除后，心律失常自然就会好转或消失。那么在病因尚未去除前，各种心律失常的治疗大家都很熟悉，我就不再赘述，但是对这位脑出血病人连续发生5次心脏骤停，并复苏成功，我还是想谈一下几点个体会。

这个病人为男性，29岁，是以突发意识不清2小时为主诉由“120”送入我院，入院后行头颅CT扫描证实为：左侧基底节和脑干出血，入室时就已经出现呼吸骤停，并立即给予经口气管插管、呼吸机辅助呼吸，在抢救治疗第6天时，患者在24h内连续发生五次上述少见异常心电图改变，并导致心脏骤停。在复苏过程中，我个人的体会是：

1、在病人心电图出现一条直线时，如果还能看到P波规律出现，这说明病人窦房结功能尚可，还能规律的发出脉冲。此时应立即给予心脏胸外按压，尽快恢复室颤，再有细颤转为粗颤。

2、在有P波规律出现并按压后有室颤时，应立即给予电除颤，效果非常好，此时，电除颤可消除异位起搏点，让正常发出的窦房结冲动下传，容易恢复窦性心律。

3、在给肾上腺素后，病人心律如果是室速、室扑，应及时给予胺碘酮静推，并用胺碘酮持续静滴，可维持窦律。

4、外周治疗也应及时跟上，如纠酸、降颅压、抑制迷走神经兴奋、防止电解质紊乱、升压、快速补液等综合抢救措施也不能少。

参考文献

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[2]李春盛等.《急诊医学高级教程》,210.310.480页.

[3]杨明山.方思羽.阮旭中等《神经科急症诊断治疗学》181.197页