房爱强李辉(河南省范县张庄乡卫生院457500)
【中图分类号】R573【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)5-0075-03
【关键词】消化性溃疡幽门螺杆菌病因诊治
消化性溃疡是全球性多发病、常见病,根据X线检查和尸体解剖统计,本病的发病率约占人口的10%~12%。有人估计5%~15%的人口在其一生中患过消化性溃疡[1]。发病与地区、性别、职业和年龄有关,男性多见,男女患病比为3.6∶1。本病可见于任何年龄,但青壮年发病居多,21岁~50岁发病者约占3/4。其患病率呈上升趋势,且地域分布广泛,故该病越来越受到人们的重视。
1病因
1.1环境因素
1.1.1饮食:一般认为饮食不调,食时不经细嚼,可能增加溃疡病的危险性,但也无确切证据。
1.1.2个人习惯:在各种不同的习惯中,如长期吸烟,可抑制胰外分泌液中碳酸氢根的分泌,削弱其缓冲胃酸的作用,可提高消化性溃疡的危险性。
1.1.3职业:工作高度紧张的职业易致溃疡病,但这仅为一般的印象,无确切的证据。
1.1.4药物:口服非甾体类抗炎药,此类药物如消炎痛,水杨酸钠,保泰松等可抑制胃粘膜的前列腺素合成酶,致胃粘膜的前列腺素合成减少,胃粘膜的抵抗力降低,遂易生溃疡。
1.2遗传因素溃疡病有家族倾向,从家谱的研究来看,消化性溃疡者的亲属患溃疡病的机会要比一般人群大2.5倍~3倍。有些溃疡病患者有其它遗传体质因素同时存在,例如十二指肠溃疡多见于胃壁细胞增多,系统性肥大细胞增多症和家族性多发内分泌腺瘤等。
1.3身心因素精神与上消化道之间的关系是久知的,如情绪波动、焦虑、忧郁等致精神应激,引起致溃疡因素增强,或胃粘膜的保护力减弱,遂生溃疡[2]。
1.4与某些疾病的伴发率较高,有些疾病容易伴发溃疡病,从中或可获得一些发病原因的线索。这些疾病包括:胃泌素瘤(散发性,Ⅰ型多发性内分泌腺瘤)、系统性肥大细胞增多症、嗜碱粒细胞性白血病、慢性阻塞性肺部疾病、肝硬化、甲状腺功能亢进症、类风湿关节炎和慢性肾功能衰竭等。
1.5胃内局部因素
1.5.1胃酸和胃蛋白酶消化作用[3]:胃酸的作用占主要作用,十二指肠溃疡病与壁细胞总体有关,即壁细胞数量明显增加,在壁细胞表面受体刺激下分泌大量胃酸,成为溃疡病发病中的主要损害因素。在胃酸作用下胃蛋白酶分泌增加,促使对食物中蛋白和胃壁自身组织损害而发生溃疡病。
1.5.2胃粘膜保护因素削弱:胃粘膜屏障功能的下降、粘膜血流供给不足及粘膜再生能力低下等因素是产生消化性溃疡的胃内重要因素。
2诊断
目前临床上消化性溃疡的诊断主要依据临床表现的三大特点,结合查体及特殊的辅助检查而作出诊断。
2.1临床表现消化性溃疡临床表现的三大特点为慢性病程、周期性发作及节律性疼痛。消化性溃疡的病史一般较长,反复发作,呈周期性,发作期与缓解期相互交替,而且发作有季节性,大多在秋冬及冬春之交发病,也可因服用对胃及十二指肠粘膜有损伤的药物或者不良的精神因素而诱发,出现上腹部的规律性疼痛。十二指肠溃疡患者大多为饥饿痛、夜间痛,一般于餐前出现上腹痛,进食后可缓解,但餐后2h~4h又出现疼痛,口服制酸剂或进食可缓解。而胃溃疡的患者上腹痛于餐后出现较早,大多均在餐后0.5h~1h出现,至下次餐前可缓解,大多数患者进食反而可以引起或加重疼痛[3]。消化性溃疡发作时查体可以于剑突下查到一个固定而较局限的压痛点,而在缓解期一般无阳性体征。消化性溃疡也有以上消化道出血、穿孔等并发症为首发症状。部分病例无节律性疼痛,表现为上腹部隐痛、饱胀、食欲不振、返酸、嗳气等消化不良症状。待作出初步诊断后行上消化道X线钡餐检查及胃镜检查。
2.2X线钡餐检查溃疡的X线征象为直接征象和间接征象,直接征象为龛影,向外凸出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外,其周围可见一光滑的堤,其外有呈辐射状的粘膜皱襞与之相连,即星状聚合征,有典型的龛影即可确诊。溃疡的间接征象如局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部变形等,只提示溃疡但不能确诊。
2.3纤维胃镜检查如果X线钡餐检查为阴性而临床上高度怀疑时,可进行纤维胃镜检查,对消化性溃疡可确诊。镜下溃疡多呈圆形或椭圆形,直径一般小于1cm~2cm,也有的溃疡呈线状,边缘光滑,底部较平滑,充满灰黄色或白色渗出物,溃疡周围粘膜大多肿胀充血,可见粘膜皱襞向溃疡集中。镜下见到溃疡后,应常规对溃疡边缘及邻近粘膜作多处活检,可以明确溃疡的诊断,而且可以用来检查幽门螺杆菌,以指导治疗。
2.4幽门螺杆菌检测幽门螺杆菌(HP)的检测方法有快速尿素酶试验、微氧环境下培养、组织涂片Giemsa染色或Warthin-Sarry银染色。胃溃疡及十二指肠病人常出现HP阳性感染是造成该病发病率增加及治疗的困难[4,5]。
2.5胃液分析测定胃酸对消化性溃疡的诊断有帮助。胃溃疡的胃酸含量正常或略高,十二指肠溃疡较高。高胃酸可作为参考诊断依据。
2.6粪便隐血检查传统认为无肉饮食3d后的粪便隐血阳性,常视为活动性溃疡之征。
3治疗
消化性溃疡治疗的目的在于消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、防止复发及避免并发症的发生。除一般治疗外,药物疗法显得尤为重要。对消化性溃疡诊断明确的病例,要区分其有无幽门螺杆菌感染。
幽门螺杆菌阳性者对感染阳性者,根除幽门螺杆菌治疗可使溃疡的治疗时间缩短[6]。应用以制酸剂(H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂,其中质子泵阻滞剂应用较普通)为中心再加上两种抗生素的三联疗法,即法莫替丁20mg2次/d口服或奥美拉唑20mg1次/d口服,羟氨苄青霉素500mg4次/d口服及替硝唑400mg3次/d口服,共2W。其中制酸剂可用胶体次橼酸铋来替代,120mg4次/d口服。制酸剂疗程在十二指肠溃疡为4W~6W,在胃溃疡疗程可延长至8W~12W,应根据溃疡是否愈合来确定。当应用粘膜保护剂来代替制酸剂时,其中胶体次枸橼酸铋的疗程不超过8W~12W,以后可用H2受体拮抗剂来维持。国外提出的以铋剂为中心的“标准”方案包括胶体次枸橼酸铋、甲硝唑(或替硝唑)和羟氨苄青霉素(或四环素),2W幽门螺杆菌根除率在80%~90%。国内根据国人体重轻的特点,把后两种抗生素剂量减半,即“低剂量”三联疗法[7],幽门螺杆菌根除率达70%~80%,副反应大大降低,且此方案价格低廉,可在基层推广应用。亦可用呋喃唑酮代替羟氨苄青霉素,用量为100mg,每日3次~4次,10d~14d为1个疗程,疗效相近,费用低,但应注意其副作用的发生。国外有报告用四联疗法[7,8],即以铋剂为中心的三联疗法再加1种质子泵阻滞剂,可提高疗效,但国内两组报告认为加用抑酸药仅能早期缓解溃疡症状,幽门螺杆菌根除率无明显提高。
3.2幽门螺杆菌阴性者对幽门螺杆菌阴性者,可用一种H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂,十二指肠溃疡的疗程为4W~6W,胃溃疡的疗程为8W~12W,并可按溃疡的愈合情况适当缩短或延长;反复发作者应长期服维持量,至少1年,或者更长,口服制酸剂者加服粘膜保护剂和胶体次枸橼酸铋,120mg4次/d餐前口服,8W为一疗程,效果优于常用制酸剂者。
消化性溃疡病人在进行根除幽门螺杆菌治疗前均应经内镜检查肯定诊断,并详细测量溃疡大小和判断Sakita-Miwa分期以观察对溃疡愈合的影响。根除治疗后进行同样检查以评价其治疗效果。
一般于服药前3d内和除菌治疗停药4W进行纤维胃镜检查。检查时取距幽门口周围3cm~5cm内胃窦小弯和大弯粘膜各1块及胃体中段小弯和大弯粘膜各1块进行组织学检查,另外再取胃窦小弯粘膜两块,1块做尿毒酶试验,另一块做幽门螺杆菌培养。治疗前尿毒酶试验均阳性,组织学(常规HE染色,部分切片做Warthin-Sarry银染色)和幽门螺杆菌培养两项中至少1项阳性定为感染。停药4W复查时尿毒酶试验、组织学及幽门螺杆菌培养均阴性定为幽门螺杆菌被根除。溃疡愈合的情况判定可分为愈合、好转和无效[9]。溃疡愈合是指患者无自觉症状,胃镜下溃疡愈合;好转是指自觉症状,胃镜下溃疡缩小率超过50%;而无效是指患者可以伴有或不伴有自觉症状,胃镜下溃疡大小无改变或者愈合未足50%。
总之,虽然溃疡病的病因和发病机制尚未完全明了,但其致病因素因不同病人有不同临床表现,给以针对性治疗,是取得良效的重要步骤。目前,治疗溃疡病的手段主要是药物,药物几乎能使所有溃疡愈合,消除全部症状。
参考文献
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