慢性肾功能衰竭的心血管损害(附96例分析)

慢性肾功能衰竭的心血管损害(附96例分析)

戴登晗

慢性肾功能衰竭的心血管损害(附96例分析)

戴登晗（黑龙江省青冈县第一人民医院黑龙江青冈151600）

【中图分类号】R586【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2008)19-0011-01

慢性肾功能不全病人，除死于尿毒症外，亦常死于心血管疾患，如高血压脑血管意外、心衰、心包疾患等。因此及时发现肾功能衰竭病人的心血管疾患，经过恰当治疗，可延缓病情的进展。鉴于此，本文对96例原发性肾脏疾患慢性肾功衰竭的病人进行临床分析。

1一般资料

本组病例均来自近9年住院病人。

原发病分类见，慢性肾炎80例，男60例女20例：慢性肾盂肾炎l0例，男6例，女4例；遗传性肾炎4例，均为男性。肾结核2例，均为女性。可见慢性肾炎为多，占83.3％。

2临床资料

主要临床表现，由于肾功衰竭的程度不同，临床表现亦不相一。

一般表现：浮肿74例，少尿22例，肉眼血尿12例，胸闷气短16例。头晕头痛56例，出血倾向鼻衄血l0例，尿路刺激症状8例。[2]心血管系统表现：本组中合并高血压58例；其中血压在20.0～24.0／12.0～14.6kPa20例，24.0／14.9kPa以上38例。其中高血压心脏病6例，尿毒症性心肌病16例，在室肥厚32例，尿毒症性心包炎10例，心律紊乱16例，心衰16例，尚有4例合并脑梗塞。死亡l0例，死于心衰6例，死于脑出血2例，死于感染和电解质紊乱各1例。

从确诊为原发病到出现心血管损害，最长8年，最短4个月，平均5.2年。

3实验室检查

3.1血红蛋白，Hb：120～150g／L24例，80～120g／L14例，60～90g／L16例，30～60g/L22例。

3.2血肌酐，共查92例，176.8～446.0umol／L40例，447umol／L以上52例，最高达1891.8umol／L。

3.3BUN：最低为10.2mmol／L，最高达59.1mmol／L，10.2～22.4mmol／L50例，21.5mmol／L以上44例，其中>37.5mmol／L14例。

3.4电解质代谢情况：本组高钾12例，高钠12例，低钙46例.高磷50例。

3.5肾图检查：检查62例，双侧肾图均呈低水平延长线，双肾功能严重受损。

4病程

以确诊为原发病到出现尿毒症，(BUN≥21.4mmol／L，Cr≥44.6mmol／L)，最长16.2年，最短2.3年，平均7.8年。其中l0例从出现尿毒症至死亡时间，最长2.8年，最短0.4年，平均1.28年。

5讨论

本组96例慢性肾衰中合并高血压58例，其中有10例出现心包积液，高血压心脏病6例，心律紊乱16例，心衰16例，脑梗塞4例。

肾功衰竭时的心血管损伤是个相当复杂的病理生理过程中，大多数高血压来自慢性肾脏疾病的过程，此时主要由于肾缺血肾素分泌增多而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，说明血管紧张素Ⅱ可能是慢性肾功能不全高血压形成的重要因素[2]。

随着肾单位的逐渐减少，血压亦渐增高，而肾功衰竭出现后的高血压的产生，除水钠潴留、肾缺血外，现在还认为当血尿素浓度超过一定限度时，可造成某些酶类的活力下降，例如儿茶酚

胺在高尿素血症时，被单胺氧化酶灭活的作用减弱[2]。因而可使血压升高。故lee观念GFR<10ml／min者，80％有高血压。长期高血压使心脏负荷过程重，引起心室壁肥厚，心脏扩大，久之心功能不全。血压增高由于周身小动脉包括肾小动脉在内处于痉挛状态，因而又进一步加剧肾脏缺血而加重肾功的损伤。单个肾单位高灌注学说也进一步证明，肾功衰竭时残存肾单位在高血压静水压的作用下，很易将残存肾摧毁[3]。

因而使肾功衰竭进一步加重。为此慢性肾脏疾病及慢性肾衰的病人，对高血压的控制不仅延缓肾功衰竭的进展，而且减轻其对心脑的作用。

肾功衰竭的心脏损伤表现是多方面的，即可出现高血压性心脏病，又可出现尿毒症性心包炎及尿毒症性心肌病。心脏损伤是多种因素所致，如高血压、血容量增多、酸中毒、冠状动脉疾病、高血钾、低血钙、高血脂、贫血等，的年来通过实验观察发现甲状旁腺增多亦对心肌病的形成有关[4]。

因此为减少心脏的损伤，除降压、纠正酸中毒及电解质紊乱等外，贫血纠正亦十分重要，除给予重组人红细胞生成素(r-HuEpo)治疗外，还需充分血液透析治疗，使BUN保持在较低的水平。因当BUN在21.4mmol／L时，红细胞的寿命将减少一半[3]。

本组临床观察有心肌损伤共34例，占56.25％，较日本斋腾尸检报告的88.2％明显为低，同样合并心包炎本组仅10例(10％)，而斋腾达55.2%[5]。说明心肌损伤和心包炎十分常见。既往认为肾功衰竭合并心包炎在短时间内即可死亡。由于检查手段不断改进，特别是超声心动的应用，即可早期发现。本组2例BUN在17.9mmol／L时即出现心包摩擦音，超声心动图亦证实合并心包炎。经观察6个月余，病人仍有存活，而l0例BUN在30mmol／L以上，临床和超声心动检查未发现有心包炎，故我们认为心包炎的存在不一定为尿毒症恶化的表现。

本组合并左心衰肺水肿16例，其中10例发生于。肾衰早期即氮质血症期，经治缓解。但尿毒症合并急性左心衰者，治疗效果均不佳，6例均死亡，对常规的治疗如强心利尿，吸氧降低周围血管阻力等未见效果。

近年来有人对尿毒症肺水肿的研究发现[6]，肺泡中的渗出液有较多蛋白成分，故肺泡内液体常呈胶冻样，易凝固。而肺水肿早期临床无症状，且胸片亦无特殊改变，当肺水肿发生时胸片方出现一般肺水肿表现及肺间质增生表现，因而临床常规治疗效果较差。

参考文献

[l]李德天，等.慢性肾功能不全患者血浆肾素活性.血管紧张素Ⅱ、6-keto-pGFlα变化与肾实质性高血压关系.中华肾脏病杂志，1992，8(6)：348

[2]李士梅主编.临床肾脏病学第一版.上海科技出版社，605

[3]中华医学会肾脏病学会第二次全国学术会议资料(内部).19585.35

[4]王贤才译.希氏内科学，第15版，内蒙古人民出版社，6～60

[5]李士梅，临床肾脏病学，第1版，上海科技出版社.629

[6]侯杰，等，尿毒症肺42例临床分析，中华内科杂志，1987.6:341