不同剂量维生素D治疗维生素D缺乏性佝偻病对小儿乳牙萌出的影响分析王迎春

不同剂量维生素D治疗维生素D缺乏性佝偻病对小儿乳牙萌出的影响分析王迎春

王迎春

怀化市妇幼保健院儿保科湖南怀化418000

【摘要】目的：探讨维生素D缺乏性佝偻病患儿采用不同剂量维生素D治疗对乳芽萌出的影响。方法：选择维生素D缺乏性佝偻病患儿80例，均为我院儿科2015年3月至2017年3月收治，随机分组，就维生素D突击治疗，即每4-6周取维生素D330万IU肌注一次，3-4个月间肌注2-3次（观察组，n＝40）与取维生素D浓缩滴剂口服，2000-4000IU/d，1个月后调整为400-800IU/d（对照组，n＝40）乳芽萌出情况展开对比。结果：观察组维生素D缺乏性佝偻病患儿月萌牙率为90%，对照组患儿为55%，对比具显著统计学差异（P<0.05）。结论：针对临床收治的维生素D缺乏性佝偻病患者，采用维生素D行突击治疗，可显著提高月萌牙率，对保障患儿正常生长发育意义重大，有较高的推广应用价值。

【关键词】维生素D；突击治疗；佝偻病；乳牙萌出

新生儿佝偻病在临床儿科疾病领域相对常见，由钙磷和维生素D缺乏导致，临床以烦躁不安、夜哭夜惊等为主要表现，随病情加重，可对小儿生长发育特别是骨骼发育造成严重影响。牙齿萌出为儿童阶段特有的一种解剖生理特点，萌出状况同机体内外环境存在紧密关联，出牙迟缓为佝偻病诊断标准中一项重要体征，采取有效方案对维生素D缺乏性佝偻病治疗，观察小儿乳牙萌出情况，可为促进小儿正常生长发育提供有力参考依据［1］。本次研究选择相关病例，就应用不同剂量维生素D治疗对乳芽萌出的影响展开探讨，现回顾结果如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选择维生素D缺乏性佝偻病患儿80例，均与《婴幼儿佝偻病防治方案》（卫生部颁布）诊断标准符合。随机分组，观察组40例，男15例，女25例，年龄1-2岁，平均（1.9±0.3）岁；对照组40例，男16例，女24例，年龄1-2岁，平均（1.8±0.2）岁。两组患儿家属均对本次实验知情同意书自愿签署，排除合并肝肾疾病及机体其他代谢性疾病者，组间基线信息相似（P>0.05）。

1.2方法

观察组：本组患儿采用维生素D突击治疗，即每4-6周取维生素D330IU肌注一次，在阳光充足月份，也可改为相同剂量口服，同时做好标记，避免出现一个月内重复过量用药的情况，3-4个月内确保用药2-3次。对照组：本组取浓缩维生素D滴剂口服，2000-4000IU/d，1个月后调整为400-800IU/d的预防量。对两组家属均就合理喂养知识进行指导，强调让患儿多晒太阳，积极纠正贫血。

1.3观察指标

记录两组月萌牙率，凡40d内见萌牙者可判断为月萌牙。

1.4统计学分析

采用spss13.0统计学软件，计数资料行x2检验，P<0.05差异具统计学意义。

2结果

观察组维生素D缺乏性佝偻病患儿月萌牙率为90%，对照组患儿为55%，对比具显著统计学差异（P<0.05）。见表1。

表1两组月萌牙率对比［n（%）］

组别n月萌芽无月萌牙月萌牙率

观察组4036590%＊

对照组40221855%

注：＊P<0.05。

3讨论

对乳牙萌出的特性展开分析，其在时间上存在较大差异，正常小儿萌牙开始时间为4-10月龄，部分可晚至1岁左右，最迟萌齐是在2-2.5岁［2］。临床对小儿生长发育特别是机体骨骼系统正常代谢形成影响的因素均可造成延迟出牙的情况，维生素D缺乏性佝偻病是最常见的引发乳牙晚出现象的原因［3］。维生素D是一项重要的促牙齿生长钙化的物质，其缺乏是核心引发佝偻病的因素。同时，佝偻病的发生与母亲和小儿两方面机体特征相关，母亲因素：年龄<17岁，或>35岁；运动过少、日照不足；合并妊娠期高血压病；孕期和哺乳期缺乏营养；难产等；小儿因素：6-12月份出生；出生体重>4kg；早产儿；早期人工喂养等。掌握住诱发因素特征，可为疾病诊断提供有力参考依据。

在儿童时期，牙齿萌出为一项重要的解剖生理特点，其萌出状况如何，与机体内外环境存在较为密切的关联。在牙胚形成期，受遗传、物种演化等机体本身因素和母体妊娠期间严重代谢因素的影响，可出现牙齿数目及形态异常的情况。对萌牙时间进行观察，可用于评估儿童生长发育是否合乎标准。佝偻病将出牙迟缓作为诊断的次要体征［4-5］。

在对血清25-（OH）D3等指标进行检测的基础上，取维生素D2000-4000IU每日口服，虽科学、安全，但在实际操作时存在一定难度。本次研究中，观察组患儿采用突击方案治疗，对照组取维生素D浓缩滴剂口服，2000-4000IU/d，1个月后调整为400-800IU/d，观察组维生素D缺乏性佝偻病患儿月萌牙率为90%，对照组患儿为55%，对比具显著统计学差异（P<0.05）。对照组效果欠佳，与大部分患儿无法按规定长期用药相关。另外，国内外已有多项40万IU维生素D2或30万IU维生素D3一次肌注而未引起中毒事件的报道，出现的维生素D中毒事件多与大剂量盲目滥用和长期误用，超出负反馈调节机制可耐受的限度相关[6]。中毒病例早期有佝偻病相似的表现，多在用药1月内出现，同维生素D半衰期存在一定相关性。故国内外多项研究指出，取30万IU一次性肌注可将25-（OH）D3维持在正常水平的时间在30d以上，无中毒情况，也有取30万IU维生素D3一次应用，25-（OH）D3维持正常超过120d者，而取30万IU维生素D3口服，为50%吸收率，安全性和有效性居更高水平。

综上，针对临床收治的维生素D缺乏性佝偻病患者，采用维生素D行突击治疗，可显著提高月萌牙率，对保障患儿正常生长发育意义重大，有较高的推广应用价值。

参考文献：

[1]NitschkeY，BaujatG，BotschenU，etal.GeneralizedarterialcalcificationofinfancyandpseudoxanthomaelasticumcanbecausedbymutationsineitherENPP1orABCC6[J].AmJHumGenet，2012，90（1）：25-39.

[2]宋清香.维生素D缺乏性佝偻病相关因素的研究[J].中国医药指南，2011，9（27）：99-100.

[3]MehtaP，MitchellA，TysoeC，etal.NovelcompoundheterozygousmutationsinENPP1causehypophosphataemicricketswithanteriorspinalligamentossification[J].Rheumatology（Oxford），2012，51（10）：1919-1921.

[4]LiuS，WeiM，XiaoJ，etal.ThreePHEXgenemutationsinChinesesubjectswithhypophosphatemicricketsandliteraturereview[J].ZhongguoDangDaiErKeZaZhi，2014，16（5）：518-523.

[5]郑敏，罗建明.维生素D受体基因多态性与维生素D缺乏性佝偻病的关系[J].临床儿科杂志，2010，28（9）：890-893.

[6]Beck-Nielsenss，BrixenK，GramJ，etal.MutationalanalysisofPHEX，FGF23，DMP1，SLC34A3andCLCN5inpatientswithhypophosphatemicrickets[J].JHumGenet，2012，57（7）：453-358.