不同胃粘膜病变HP感染情况

不同胃粘膜病变HP感染情况

孔建忠

镇江市第一人民医院新区分院消化内科江苏省镇江市212000

摘要：目的探讨不同胃粘膜病变HP感染情况。方法纳入100例胃黏膜病变患者，根据胃镜检查分为慢性浅表性胃炎30例，萎缩性胃炎28例，胃癌42例。采用碳14呼气试验检测Hp感染，选取病变组织行W-S染色检测病变组织Hp感染情况。结果胃癌组Hp感染例数高于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05)；慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组Hp感染例数比较差异不明显(P>0.05)。慢性浅表性胃炎与萎缩性胃炎患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较不明显(P>0.05)；胃癌患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较均有统计学意义(P<0.05)。结论Hp感染参与了胃粘膜癌变的发生，因此在临床实际中对于Hp感染的患者需要及时给予相应的治疗措施，以降低胃粘膜癌变的风险。

关键词：幽门螺杆菌；胃黏膜；癌前病变

研究证实[1]，幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染是消化性溃疡(胃溃疡、十二指肠溃疡)的重要致病因素，但Hp感染是否始终参与了胃癌的发生过程目前研究仍有争议。在此背景下，本研究即探讨HP感染对高龄人群胃黏膜癌变的影响。

1对象和方法

1.1一般资料

纳入100例胃黏膜癌前病变患者，均通过胃镜检查确诊，男性66例，女性34例，年龄（48-76）岁，平均年龄59.32±4.17岁；其中慢性浅表性胃炎30例，男性18例，女性12例，平均年龄58.85±4.62岁；萎缩性胃炎28例，男性19例，女性9例，平均年龄60.04±5.14岁；胃癌42例，男性28例，女性14例，平均年龄59.13±5.5岁。三组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。排除标准：近1个月服用抗生素行Hp感染治疗、结缔组织病、其他部位恶性肿瘤、出血性疾病等。

1.2方法

采用碳14呼气试验检测Hp感染，dpm/mmolCO2<100为阴性，>100为阳性。采用免疫组化SP法(链酶卵白素-过氧化酶法)检测促癌基因(c-myc)、抑癌基因(P27、p53)表达情况。

1.3统计学分析

采用SPSS17.0软件进行数据处理。计量资料用（均数±标准差）表示，用t检验。计数资料用百分数表示，用χ2检验。多组间比较采用方差分析。等级资料比较采用秩和检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1三组患者Hp感染情况分析

Hp感染例数比较差异有统计学意义(P<0.05)；两两比较，胃癌组Hp感染例数高于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05)；慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组Hp感染例数比较差异不明显(P>0.05)，见表1。

表1三组患者Hp感染情况分析

3讨论

Hp是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌，其可以穿过胃肠道的黏液层，定居于胃的上皮细胞，进而刺激多种细胞因子的释放，损伤胃粘膜[2]。为了解胃粘膜病变与Hp感染的相关性，本研究分析三组患者Hp感染情况发现，胃癌组Hp感染例数高于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组；慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组Hp感染例数比较差异不明显。可见胃癌与Hp感染存在密切相关性。

目前认为Hp可能通过以下机制参与胃癌的发生：(1)Hp产生的的某些代谢产物可以直接转化粘膜；(2)Hp中DNA的部分片段通过转移进入胃黏膜上皮细胞发生转化。

刘爱群等[3]研究认为，Hp参与胃粘膜癌变的发生、发展，其机制可能为通过使其DNA片段镶嵌入胃黏膜上皮细胞分化过程，进而对上皮细胞中抑癌或促癌基因产生影响。c-myc基因是myc基因家族成员，是一种调节基因，可以促进细胞分裂，使细胞发生无限增殖，参与多种肿瘤的发生、发展过程[4]。P53基因是一种抗癌基因，其表达产物可以抑制细胞周期的运转，当P53基因突变后，表达产物失活，使细胞无限分裂，促进癌变的发生[5]。本研究分析三组患者Hp感染对c-myc、P27、p53表达的影响发现，慢性浅表性胃炎与萎缩性胃炎患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较不明显；胃癌患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较均有统计学意义。李文新[6]研究发现，浅表胃炎组与萎缩性胃炎组c-myc和p53基因的表达率在HP阳性和阴性组中差异无统计学意义(χ2=2.05、2.98，P>0.05)；胃癌组c-myc、p53基因的表达率在HP阳性中和阴性组中差异有统计学意义(χ2=9.50，P<0.05)。该研究认为Hp感染可能通过激活c-myc基因及引起抑癌基因p53突变，使得c-myc表达增加、p53的失活进而参与胃黏膜癌变的发生。亦有研究[7]利用甲基化特异性PCR测定49例胃癌组织及l0例正常胃黏膜组织中p27基因的甲基化状态，结果发现胃癌组p27基因甲基化率为49％，正常胃黏膜组p27基因甲基化率为0，胃癌组p27基因甲基化率明显高于正常胃黏膜组(P<0.05)。支持本研究结果。

综上所述，本研究显示Hp感染参与了胃粘膜癌变的发生，其机制可能为使得c-myc表达增加、P27甲基化及p53的失活。因此在临床实际中对于Hp感染的患者需要及时给予相应的治疗措施，以降低胃粘膜癌变的风险。

参考文献

[1]丁媛媛,刘改芳.幽门螺杆菌治疗研究现状.胃肠病学和肝病学杂志,2014,23(04):474-477.

[2]张青.中医辨证施治结合化疗对晚期胃癌的临床疗效分析[J].世界中医药,2013,8(7):746-748.

[3]刘爱群,葛莲英,罗元,等.胃癌变过程中Hp感染与凋亡基因Bcl-2表达相关性研究[J].广东医学,2011,32(4):444-446.

[4]王旭光,张忠,孙丽萍,等.谷胱甘肽转移酶P1基因多态性和幽门螺杆菌感染的交互作用与胃黏膜肠上皮化生的风险[J].中华流行病学杂志,2010,31(6):920-924.

[5]程晴,柏乃运,王泽衍,等.老年患者的幽门螺杆菌(HP)感染与胃癌及癌前病变中c-myc、p16、p53、K-ras和c-reb13-2基因表达[J].世界肿瘤杂志,2010,9(5):40-42.

[6]李文新.幽门螺杆菌感染与老年患者胃黏膜癌变的相关性研究[J].中华老年医学杂志,2013,32(6):624-626.

[7]巩方明,刘洪俊,石玉龙,等.胃癌组织中p27基因甲基化改变及其与胃癌生物学特性的关系[J].中华普通外科杂志,2011,26(9):729-731.