心脏呼吸骤停原因探究

心脏呼吸骤停原因探究

董文华

董文华（通辽职业学院内蒙古通辽028000）

【中图分类号】R54【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）03-0114-02

心脏骤停—般是指患者在心脏相对正常或无全身性严重致命性疾病情况下，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，从而导致有效心泵功能和有效循环突然中止，若不及时处理，会造成脑及全身器官组织的不可逆性损害而导致死亡。针对心博骤停所采取的一切抢救措施，称为“心肺复苏”或“心肺复苏术”。由于心肺复苏的最终目的是恢复患者的社会行为能力。因此，从20世纪70年代又把“CPR”发展为“心肺脑复苏”。在对心脏呼吸骤停进行心肺复苏同时，注重恢复脑功能，以改善预后，提高患者，生存质量。CPCR的根本目标是恢复全身各器官和组织的血液灌注及氧输送，并恢复其功能，尤其是心、肺、脑功能，而不是单纯恢复心搏和自主呼吸。脑复苏不是指在心肺复苏后再进行脑复苏，而应在开始进行心肺复苏时，就注重恢复脑灌流和脑功能。

任何一种疾病或意外均可导致SCA，但一般将其分为两大类，即由心脏本身的病变引起的所谓心源性SCA和内其他因素和病变引起的非心源性SCA。

一、心源性心脏骤停

心血管疾病是SCA最常见且最重要的原因。各种心脏疾病在一定条件下，均有可能发生心脏骤停，其中最常见的是冠心病，约占80%，其他心脏血管疾病约占20%。常见疾病有：

1.冠状动脉粥样硬化性心脏病急性心肌缺血，心肌梗死，心脏破裂，附壁血栓形成，心功能不全。

2.非粥样硬化性冠状动脉病冠状动脉口狭窄、冠状动脉口栓塞、风湿件冠状动脉炎、冠状动脉结节性多动脉炎、先天性冠状动脉畸形、冠状动脉中层钙化。

3.主动脉疾病主动脉粥样硬化性动脉瘤、主动脉夹层、梅毒性主动脉瘤、Marfan综合征。

4.心内膜疾病感染性心内膜炎，心脏瓣膜病、二尖瓣脱垂。

5.心肌疾病原发性心肌疾病、包括肥厚梗阻型心肌病、扩张型心肌病、克山病、孤立性心肌病等；继发件心肌疾病，如病毒性心肌炎、风湿性心肌炎、白喉心肌炎、心肌结节病、心肌淀粉样变。

6.心脏肿瘤心房黏液瘤、心脏间皮瘤，心脏转移性肿瘤。

7.电生理异常心脏传导系统疾病、Q—T间期延长、特发性室颤。

8.其他高血压心脏病、脂肪心，心包疾病。

二、非心源性心脏骤停

1.严重电解质紊乱和酸碱平衡失调严重的钾代谢紊乱易导致心律失常的发生，进而引起SCA，如果血清钾大于6.5mmol/L，可抑制心肌收缩力和心脏自律性，引起心室内传导阻滞，心室自主心律而发生SCA；严重低血钾可引起多源性室早，反复发作的短阵性心动过速，尖端扭转型空性心功过速，心室扑动和颤动；血钠过低和血钙过低可加重高血钾的影响。酸中毒时细胞内钾外移，使血钾增高，也可发生SCA。严重的高血钙症也可导致房室和室内传导阻滞，室性心律失常以致发心室颤。严重的高镁血症也可引起SCA；低镁血症可以加重低血钾症的影响。

2.其他因素

1)各类急性中毒、药物过量。

2)严重创伤、窒息、脑卒中等致呼吸庚竭，甚至呼吸停止。

3)各种原因的休克、药物过敏反应等。

4)手术、治疗操作和麻醉意外等。

5)突发意外事件如电击、溺水等。

[病理生物]

心脏呼吸骤停后的病理生理变化非常复杂，不少问题现在尚未完全明了，但基本变化是SCA后引起组织或器官的缺血缺氧。

一、全身性反应

儿茶酚胺释放，外周血管收缩，以保证脑心等重要器官供血；无氧代谢乳酸增多，引起代谢性酸中毒，换气不足又引起呼吸性酸中毒；此时，机体对儿茶酚胺反应性减弱，外周血管扩张，重要脏器的血流灌注减少。

二、缺血缺氧性器官损害

全身各脏器对缺氧的耐受性不同，对缺氧敏感性的高低依次排序为：脑、心、肝、肾等，而骨骼肌、骨、软骨、结缔组织对缺氧耐受性较高。

1.缺氧对脑的损害脑是耗氧大、需氧多的器官。正常成人脑约占体重的2.2%，而脑血流星约占心输出量的15%，静息时脑耗氧量约占全身总耗氧量的20%。如脑血流量保持正常的20%，脑神经元仍可维持正常ATP含量；脑血流量降至正常的15%以下时，ATP含量降低，细胞不能保持膜内外离子梯度，致使钾离子外流，钠离子内流，加上乳酸积聚，细脑渗透压升高，促使脑细胞水肿。当脑血流量降至正常的10%时，ATP迅速丧失，代谢中断，细胞酸中毒，蛋白及细胞变性，溶酶体酶释放，造成不可逆损伤。一旦心脏骤停，脑贮存的糖原和ATP在4—6分钟即耗尽。此为SCA的致死原冈，即使心跳呼吸复苏成功，也可因脑死亡而致命，或因遗留永久性脑损伤而造成“持续性植物状态”。

2.缺氧对心脏的影响缺氧、酸中毒、儿茶酣胺增多可使希氏束及浦氏系统自律性增高，室颤阈值降低；缺氧可改变心脏正常去极化过程，均可导致心律失常。严重缺氧导致心肌细脑损伤，肌纤维破裂、肿胀，以及心脏微血管严重损伤。共同导致心肌收缩单位减少。再进一步发展则溶酶体膜损伤，水解酶释放，心肌超微结构受损，导致不可逆损伤。

3.缺氧对其他器官的影响呼吸循环障碍及酸中毒常伴膈肌活动增强，氧耗增加。膈肌功能严重受损可致换气不足。持久缺血缺氧可引起急性肝损伤、急性肾小管坏死和急性肾衰竭、肠缺血坏死等并发病。

三、缺血／再灌注损伤

SCA经心肺复苏后，恢复自主循环，此时又会发生心、脑缺血／再灌注损伤，可进一步损害细胞的结构和功能，或引起细胞死亡。

[临床表现]

一、症状和体征

SCA的临床表现以神经和循环系统的症状最为明显。

1.心音消失。

2.大血管搏动(脉搏)触不到、血压测不出。

3.意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，持续时间长短不—，可长达数分钟。多发生于心脏停搏后10秒以内，有时伴眼球偏斜。

4.呼吸断续，呈叹息样，稍后即停止。多发生在心脏停搏后20-30秒内.

5.瞳孔散大，多在心脏停博后30—60秒内出现。

6.面色苍白或青紫。

[诊断]

对SCA的诊断必须迅速和准确，应在30秒内明确诊断。SCA的诊断主要依据是临床体征：1.原来清醒的患者神志突然丧失，呼之不应。2.大动脉(颈动脉或股动脉)搏动消失。3.呼吸停止。4.瞳孔散大。

为了不耽搁开始抢救时机，国际心肺复苏指南要求：普通施救者不检查脉搏、推定没有呼吸的无反应患者就是SCA者；医务人员检查脉搏时间不应超过10秒，如果10秒不能确定有无脉搏，即进行胸外按压。切忌对怀疑SCA的患者进行反复的血压测量和心音听诊，或等待ECG描记而延误抢救时机。瞳孔散大虽是SCA的重要指征，但反应滞后且易受药物等因素的影响，所以临床上不应等待瞳孔发生变化时才确诊SCA。

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