正常高值血压伴不同血清同型半胱氨酸水平人群血浆大内皮素-1水平观察

正常高值血压伴不同血清同型半胱氨酸水平人群血浆大内皮素-1水平观察

张鑫1朱颖*李会敏3陈辉4黄科宇5

张鑫1朱颖*李会敏3陈辉4黄科宇5

（河北唐山开滦总医院河北唐山063000）

【摘要】目的：观察正常高值血压伴高同型半胱氨酸水平人群血浆大内皮素-1(bigET-1)水平来间接了解血管内皮情况。方法：根据2010年中国高血压防治指南,分为三组，其中正常人群血压为A组，53例；正常高值血压伴同型半胱氨酸正常为B组，52例；正常高值血压伴高同型半胱氨酸为C组，56例。结果：多元线性回归分析显示bigET-1与收缩压、同型半胱氨酸及甘油三脂相关(P<0.05)。结论：正常高值血压阶段血浆bigET-1水平明显升高,合并高同型半胱氨酸时bigET-1进一步升高,间接反映正常高值血压阶段已经出现了内皮功能损害,合并高同型半胱氨酸时,内皮功能的损害更明显。

【关键词】正常高值血压；同型半胱氨酸；大内皮素-1

【中图分类号】R55【文献标识码】A【文章编号】1004-6194（2015）01-0167-01

高血压作为心脑血管疾病最重要的危险因素并且需要控制已经达成共识。而正常血压高值是否存在多种靶器官损害及合并多种心血管危险因素国资料相对较少。本研究通过检测正常高值血压人群的HCy和血浆bigET-1的浓度及其相互之间的关系,进一步明确两者之间的相互作用加重了高血压的发展。

1资料与方法

1.1研究对象

根据2010版中国高血压防治指南，把收缩压在120-139mmHg或（和）舒张压在80-89mmHg定义为正常高值血压[1],依据这个水平选取我院2013年5月至2014年5月体检中心的体检者161例为研究对象，根据血压水平和同型半胱氨酸水平分为三组，其中正常人群血压为A组，共53例（男21例，女32例）；正常高值血压伴同型半胱氨酸正常（既收缩压>120mmHg和/或舒张压>80mmHg）为B组，共52例（男22例，女30例）；正常高值血压伴高同型半胱氨酸（既收缩压>120mmHg和/或舒张压>80mmHg，同时伴HCY>15.0umol/L）为C组，共56例（男30例，女26例）。排除继发性高血压、孕妇、严重的心脑血管疾病、服避孕药史，肝肾功能不全及哺乳期妇女。

1.2方法

1.2.1血压等指标的测量高血压的诊断按照2010年版中国高血压防治指南颁布的诊断标准：连续三次测量血压，取其平均值，收缩压120-139mmHg和/或舒张压80-89mmHg即为正常高值血压。采用标准化法测量身高、体重，体重指数（BMI）=体重（kg）/身高(m)2。

1.2.2血液采集所有研究对象均禁食12小时后于次日，清晨空腹抽取静脉血5ml置EDTA抗凝管中，3000r/min离心10min取其血清，在-20℃冰箱中保存待测,余下送化验室行血脂、血糖、尿酸等常规生化检测。用ELISA法测定血清中bigET-1的含量。试剂由上海西唐生物科技有限公司提供。

1.3统计分析

采用SPSS13.0统计学软件对数据进行统计学处理。多组间比较采用方差分析，两个计量资料之间有无相关采用相关分析，计量资料用均数士标准差(±S)表示。计数资料组间比较采用χ2检验。多重危险因素采用Logistic回归分析，P<0.05表示有统计学意义。

2结果

2.1三组间bigET-1含量的比较三组之间的比较有统计学意义，且B组和C组的含量高于A组P<0.05，C组的含量高于B组，P<0.05。见表2

表2三组间bigET-1水平的比较(±S)

组别例数bigET-1含量（pg/ml）

A组533.96±1.58

B组526.58±3.84a

C组569.95±4.43a,b

F值27.508

P值0.001

a表示与A组相比较，b表示与B组相比较，P<0.05,表示有统计学意义。

2.2bigET-1Logistic多元回归分析以bigET-1为应变量，以性别、年龄、舒张压、收缩压、BMI、甘油三脂、胆固醇、HDL-C、LDL-C、血糖及尿酸为自变量进行多元回归分析，其中收缩压、同型半胱氨酸及甘油三酯进入了回归模型，说明收缩压、同型半胱氨酸及甘油三酯是bigET-1的影响因素。

表3bigET-1Logistic多元回归分析

项目Bβt值P值

收缩压0.1420.2563.1120.001

同型半胱氨酸1.3240.8262.2140.02

甘油三脂2.2320.2542.8820.005

P<0.05,表示有统计学意义

3讨论

正常血压高值由于它的患病率较高，在流行病史和临床研究上有重要意义。根据国外发表资料研究显示正常血压高值的发病率在7．88％～l1％之间。其中大约有10％～25％可能转为1型高血压．其发展为1型高血压的危险因素至少是正常血压人群的2倍[2]。血管内皮除提供血液流动的平台，还是一种机械屏障，对维持体内的心血管系统的稳定其着重要作用，而血管内皮细胞的功能障碍与已知的心血管疾病都有关。黄金梅的研究发现[3]，在高血压实验模型和患者中均已发现了内皮祖细胞的受损，因此内皮功能损伤障碍有可能就是原发性高血压治病的一个主要因素。BigET-1是内皮素-1生物学前体，由血管内皮细胞合成和释放的，由于bigET-1得半衰期比内皮素-1长，且清除缓慢，因此本研究选用bigET-1来反应内皮细胞反应的指标因子。在高血压前期就有相关因素的改变，，与正常血压组相比，一些炎性因子可异常增高，这些相关因素通过机械的、血流动力学的变化及炎性的机制引起的内皮功能损伤及血管平滑肌的增生，使内皮细胞产生的收缩和舒张血管的因子失衡，如NO生物合成减少，内皮素-1的生物合成与释放增加，使血管收缩增强，血压从而升高。在本研究中发现,正常高值血压伴同型半胱氨酸正常组的bigET-1的含量与正常血压组相比较，其含量明显升高，并有统计学意义，与刘星的研究结果相一致。为在正常高值血压人群中就已经存在血管内皮的损伤提供了强有力的理论依据。

同型半胱氨酸血是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中在人体产生的一种含硫氨基酸。其增高与心脑血管、粥样硬化及高血压等多种疾病有关。且Hcy是心脑血管疾病的一个独立的危险因素。本研究的结果显示，在正常高值血压中同型半胱氨酸的已开始高于正常血压组，但统计学之间无差异，但当正常高值血压合并高同型半胱氨酸是，血浆中bigET-1明显增高，其可能引起血管内皮的损伤。Hcy能够增加白细胞介素6(IL一6)的释放，来诱导细胞内核转录因子kB的激活。活化的NF-kB可促进巨噬细胞表达单核细胞趋化因子-1(MCP-1)，来介导血管粥样斑块内的炎症反应。由于粥样硬化斑块的形成，管腔的狭窄，血管外周阻力的增加，引起了血压的升高，形成的粥样硬化斑块和增高的血压进一步损伤血管内皮细胞，形成了恶性循环。因此在正常高值血压人群中，血管内皮存在损伤，当合并高同型半胱氨酸时，血管内皮功能损伤将进一步加重。

正常高值血压阶段血浆中bigET-1水平明显升高,合并高同型半胱氨酸时bigET-1进一步升高,间接反映正常高值血压阶段已经出现了内皮功能损害,合并高同型半胱氨酸时,内皮功能的损害更明显。

参考文献：

[1]刘力生.中国高血压防治指南2010[J].中华高血压杂志，2011，19（8）：701-743.

[2]杨魏，孟繁超，梁增益.正常血压高值研究进展[J].中国医学文摘?内科学，2005，26（6）：771-774.

[3]黄金梅.正常高值血压者颈动脉血流剪切力与内皮功能变化[D].衡阳：华南大学，2011.