以腹痛为首发症状的急性淋巴细胞白血病1例报告

(整期优先)网络出版时间:2016-08-18
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以腹痛为首发症状的急性淋巴细胞白血病1例报告

王晓燕(通讯作者)李银霞

王晓燕(通讯作者)李银霞

(武威市人民医院肾内科甘肃武威733000)

【摘要】急性淋巴细胞白血病临床症状不典型时容易误诊。我院收治1例以腹痛为首发症状的急性淋巴细胞白血病。

【关键词】腹痛;急性淋巴细胞白血病

【中图分类号】R551.2【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2016)23-0209-02

1.病例资料

患者,男,26岁。以“上腹疼痛1天”为主诉于2015年11月3日入院。患者于入院前1天晨起无明显诱因出现上腹部疼痛,呈绞痛,无放射至肩背部及后腰部,无恶心呕吐,无发热腹泻,无胸闷气短,进食后疼痛呈进行性加重伴大汗,查血常规:WBC10.45×109/L,MONO%21.6%,RBC3.95×1012/L,Hb147g/L,PLT123×109/L;肾功:BUN11.5mmol/L,Scr146.9umol/L,UA1030.7umol/L,CO2-CP7.3mmol/L;心肌酶:AST167.7U/L,LDH3119.2U/L,HBDH2517U/L,CK470.8U/L,CK-MB43.5U/L,cTn1:0.01ng/ml;电解质:K6.81mmol/L;复查电解质:K7.02mmol/L。心电图提示T波高尖。胸片无异常,胸腹透视无异常,上腹部及泌尿系彩超无异常。以“高钾血症”收住我科。查体:BP130/80mmHg,神志清,精神差,全身表浅淋巴结未触及肿大,睑结膜无苍白,巩膜无黄染,左胸骨旁第二肋压痛阳性,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率130次/分,律齐,腹部平软,剑突下压痛阳性,无反跳痛,Murphy征阴性,四肢肌力及肌张力正常。初步诊断:急性肾损害高钾血症代谢性酸中毒高尿酸血症高脂血症,急诊行血液透析4小时降钾治疗,透析后复查电解质:K5.52mmol/L、Na139.4mmol/L、Cl96.2mmol/L、nCa1.30mmol/L、tCa2.54mmol/L、PH值7.44,第2日患者上腹部疼痛明显缓解,复查血常规:WBC7.8×109/L,MONO%16.8%,RBC3.45×1012/L,Hb125g/L,PLT97×109/L;尿常规:潜血+-,蛋白-;粪常规+潜血:潜血阴性;肝功:ALT12.3U/L,AST50.9U/L,ALP156.9U/L,TP55.1g/L,ALB37.7g/L,GLO17.4g/L;肾功:BUN14.9mmol/L,Scr167.9umol/L,UA1041.3umol/L,CO2-CP11.8mmol/L;电解质:K5.52mmol/L,nCa1.72mmol/L,tCa3.35g/L;心肌酶:LDH1033.5U/L,HBDH1062.3U/L,CK214.9U/L,CK-MB11.7U/L,cTn1:0.01ng/mL;血凝:PT13.5秒,PT-INR1.13,APTT26.8秒,TT17.6秒,FIB1.92g/L;血沉:5mm/h;血脂:TC4.69mmol/L,TG6.65mmol/L,HDL-C0.67mmol/L,LDL-C1.35mmol/L;免疫球蛋白及补体:IgG7.04g/L,IgA0.7g/L,IgM0.19g/L,C3:0.64g/L,C4:0.27g/L;RF:1.5IU/mL,CRP:3mg/L,ASO:25.1IU/mL;输血四项正常;自身抗体:阴性。静脉滴注鲑鱼降钙素降钙治疗,进一步查胸腹部CT:双侧少量胸腔积液,双侧多发肋骨局部骨痂形成,右肾低密度影。11月5日骨穿结果:急性淋巴细胞白血病L3/Burkitt淋巴瘤细胞性白血病,11月6日转血液科,给予醋酸泼尼松60mg顿服,11月7日再次骨穿查免疫分型、融合基因,免疫分型示:流式结果可见约25.3%CD5+dimCD10+dim异常淋巴细胞,淋系13中融合基因:阴性。该患者转上级医院进一步治疗,目前已化疗2次。

2.讨论

急性淋巴细胞白血病发病以肝脾受累最为多见,症状不典型易误诊,本例患者平素体健,以“上腹部疼痛,进食后疼痛进行性加重”为首发症状,腹痛是临床上常见症状,原因有很多,但该病人无发热寒颤、恶心呕吐、腹肌紧张,未触及肿大肝脾,Murphy征阴性,检查无异常,血尿淀粉酶无异常,排除胆道系统疾病、消化道溃疡、肠梗阻、泌尿系结石及炎性反应等。自身抗体阴性,血沉不快,但胸部CT示双侧多发肋骨局部骨痂形成,提示既往肋骨骨折,血清球蛋白及免疫球蛋白G、M低于正常值,为低球蛋白血症,无感染提示点,但血白细胞高于正常,不能排外血液系统疾病,进一步行骨穿提示急性淋巴细胞白血病L3。

该病例以腹痛为首发症状,未有其他胃肠道变化,考虑与白血病细胞直接浸润肠道,导致粘膜充血、水肿,毛细血管通透性增加有关。发病初伴有高钾血症、血肌酐升高,原发性肾小球疾病不能肯定,肾脏病变考虑继发。肾脏易受白血病细胞浸润引起肾脏损害,主要机制与以下几点有关:患者出现肾损害考虑与白血病细胞直接浸润肾组织及代谢产物有关,高钾血症在少尿或无尿的急性肾衰竭中多见,但患者并无此现象,也未摄入过多钾离子,心电图提示T波高尖,高钾血症考虑因细胞被破坏,大量细胞内钾离子向细胞外转移,超过肾脏排钾的能力所致,在关于急性肿瘤溶解综合征[1]的报道中多次提到电解质紊乱,表现为一系列代谢异常,主要见于负荷过大、增殖迅速的肿瘤细胞在治疗过程中大量溶解破坏,细胞内物质快速释放,超过肝脏代谢和肾脏排泄的能力,出现高钾血症、急性肾损害。

通过该病例,得出:①急性淋巴细胞白血病临床表现可不为典型的发热、贫血、出血及肝、脾、淋巴结肿大等。②对原因不明的急性肾损害应扩展思路,全面分析病例特点,避免误诊。③急性白血病在治疗前就可出现一系列代谢异常,而并非完全在治疗过程中出现,临床上应引起注意。

【参考文献】

[1]王生文.急性肿瘤溶解综合征(附6例分析)[J].内科急危重症杂志,2000年1期.