肥胖对初诊2型糖尿病患者血清β-抑制素2水平及胰岛素抵抗的影响

肥胖对初诊2型糖尿病患者血清β-抑制素2水平及胰岛素抵抗的影响

颜清华

湖南省邵阳市第二人民医院湖南邵阳422000

【摘要】目的：探究肥胖对新诊断2型糖尿病患者血清β-抑制素2水平与胰岛素抵抗的影响。方法：选取2012年9月至2014年8月期间我院收治的新诊断2型糖尿病（T2DM）肥胖患者78例（T2DM-肥胖组），同时随机选取非肥胖新诊断T2DM患者78例（T2DM-非肥胖组）与体检健康者78例（对照组）。分别检测三组受试者空腹血清β-抑制素2水平及其他相关检查指标，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）和胰岛素敏感性指数（ISI）。结果：T2DM-肥胖组、T2DM-非肥胖组和对照组的血清β-抑制素2水平分别降低（319.1±15.8）、（332.4±17.7）、（341.5±14.4）ng/L，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：肥胖对T2DM患者血清β-抑制素2水平及胰岛素抵抗有重要影响；肥胖伴T2DM患者血清β抑制素2水平较非肥胖T2DM患者降低，且进一步加剧了胰岛素抵抗。

【关键词】肥胖；2型糖尿病；β-抑制素2；胰岛素抵抗

2型糖尿病（T2DM）是一种常见的多基因遗传病，主要表现为胰岛素分泌和/或作用缺陷，而胰岛素抵抗是造成T2DM的主要危险因素[1]。2型糖尿病、高血压、动脉硬化等与肥胖相关的代谢疾病已成为威胁人类健康世界性难题，并呈发病率骤增的趋势[2，3]。有研究发现肥胖与脂代谢紊乱均参与形成胰岛素抵抗，故弱化胰岛素抵抗有可能为T2DM的治疗提供新的方向[4]。β-抑制素2（β-arrestin2）作为细胞信号转导蛋白，参与了人类T2DM、支气管哮喘、多发性硬化症、抑郁症等疾病发生与发展的分子机制[5]。本文通过观察初诊肥胖伴T2DM患者血清中β-抑制素2的水平变化，探究肥胖对β-抑制素2水平与胰岛素抵抗的影响。

1资料与方法

1.1一般资料

选取2012年9月至2014年8月期间我院收治的新诊断2型糖尿病（T2DM）肥胖患者78例[T2DM-肥胖组，体重指数（BMI）≥28kg/m2]，同时随机选取非肥胖新诊断T2DM患者78例（T2DM-非肥胖组，BMI<24kg/m2），患者均符合糖尿病诊断标准且无并发症、无心肝肾病史，并未使用任何药物治疗。另外，选取同期在本院的78例体检健康者作为对照组。T2DM-肥胖组中，男40例，女38例；平均年龄（50.6±6.9）岁。T2DM-非肥胖组中，男39例，女39例；平均年龄（49.6±10.4）岁。对照组中，男38例，女40例；平均年龄（49.0±9.8）岁。三组受检者性别、年龄的差异无统计学意义。

1.2方法

1.2.1临床资料收集

所有受试者晨起空腹采集静脉血10mL平均分为2份，一份离心分离血清，用于血糖、血脂、胰岛素、肝功能、肾功能等生化指标检测；另一份离心后存入-80℃冰箱，用于测定血清β-arrestin2。同时，测量所有受试者身高和体重，并计算BMI。

1.2.2观察指标及检测方法

空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）采用酶法，糖化血红蛋白（HbA1c）采用HPLC法检测，空腹胰岛素（FIns）采用电化学发光检测仪检测，空腹血清β-抑制素2采用Elisa法检测。计算公式如下：HOMA-IR=FPG×FIns/22.5，HOMA-β=FIns×20/（FPG-3.5），ISI=（logFPG+logFIns）-1。

1.3统计学方法

采用SPSS19.0软件对文中数据进行统计学处理分析，计量资料采用f检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

将所有受试者临床指标（BMI、FPG、TC、TG、FIns、HbA1c、β-抑制素2）及计算出的HOMA-IR、HOMA-β和ISI值进行比较，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。其中，T2DM-肥胖组患者的BMI和TC水平均高于T2DM-非肥胖组患者和对照组；T2DM-非肥胖组和T2DM-肥胖组的HOMA-β值均低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；对照组、T2DM-非肥胖组、T2DM-肥胖组的FPG、TG、FIns、HbA1c及HOMA-IR水平逐次升高，β-抑制素2水平与ISI逐次降低，组间相互两两比较差异具有统计学意义（P＜0.05，见表2-1，表2-2）。

3讨论

2型糖尿病是受遗传和环境等影响，由多病因引发的代谢性疾病，发病机制尚不明确。胰岛素抵抗是T2DM发病的主要症状，而肥胖与糖脂代谢紊乱又导致胰岛素抵抗的主要因素[6，7]。遗传基因、代谢紊乱、神经系统调节及饮食生活习惯等因素共同作用的结果引发肥胖。当机体摄入的能量多于消所需耗的能量，即造成能量过剩，长期能量过剩导致脂肪细胞的增生与体积肥大，并储存于心肌、骨骼肌、肝脏、胰腺等组织细胞中，最终形成肥胖[8，9]。在多种组织细胞中β-抑制素2均有表达，β-抑制素2作为细胞信号转导蛋白，参与了人类T2DM、支气管哮喘、多发性硬化症、抑郁症等疾病发生与发展的分子机制[5]，而且在细胞质内行使核转录信使的作用，可促进基因的转录[10]。本文结果表明，不论肥胖或非肥胖的T2DM患者的血清β-抑制素2与ISI均低于健康人群，并且T2DM患者中肥胖者的血清β-抑制素2水平还低于非肥胖者。这表明肥胖是影响2型糖尿病患者β-抑制素2水平与胰岛素抵抗的重要因素。

参考文献：

[1]丁少川，张瑞珍，刘成桂.2型糖尿病与胰岛素抵抗和代谢综合征[J].现代预防医学，2009，36（3）：564-566.

[2]潘佳秋，郭晓闻，张超，等.新诊断2型糖尿病患者血清β抑制蛋白2与游离脂肪酸水平变化及其与胰岛素抵抗的关系研究[J].牡丹江医学院学报，2014，12（17）：2700-2703.

[3]史春静，潘佳秋.新诊断2型糖尿病患者β抑制素2与脂肪甘油三酯脂酶水平变化及其与胰岛素抵抗的关系[J].中国全科医学，2014，36（2）：30-33.

[4]马世瞻，张爱华，孙文秀，等.饮食和运动治疗对2型糖尿病患者血清抵抗素水平的影响及其与肥胖相关性分析[J].疑难病杂志，2011，10（3）：209.

[5]刘毅，向旭东.Β-抑制蛋白及其研究进展[J].中华哮喘杂志：电子版，2011，5（3）：208-212.

[6]孙凤.肥胖与胰岛素抵抗研究进展[J].中国现代药物应用，2010，4（19）：228-230.

[7]黄艳，赵亚萍，王加林.肥胖相关胰岛素抵抗分子机制的研究进展[J].东南国防医药，2010，12（6）：526-529.

[8]邓晋芳，方蕾，郭晓东.肥胖发病机制及其治疗靶点[J].现代生物医学进展，2013，13（10）：1997-2000.

[9]杨海瑛.脂肪肝与肥胖指数的关系研究[J].实用心脑肺血管病杂志，2011，19（2）：304.

[10]DeWireSM，AhnS，LefkowitzRJ，etal.β-arrestinsandcellsignaling[J].AnnualReviewofPhysiology，2007，69（2）：483-510.

作者简介：

颜清华，1980年11月生，主治医师，本科学历，主要从事内分泌学糖尿病专科等方面的研究。