浅谈继发性骨质疏松症与营养障碍性骨病

浅谈继发性骨质疏松症与营养障碍性骨病

闫昌海孙雨

闫昌海孙雨（黑龙江省双鸭山市友谊县人民医院155800）

【摘要】目的讨论继发性骨质疏松症与营养障碍性骨病。方法根据患者临床表现与辅助检查结果进行诊断并治疗。结论内源性皮质醇增多症纠正后，骨质疏松可以恢复正常。对老年人，除控制好糖尿病外，按老年性骨质疏松治疗。对已确诊为佝偻病及软骨病者，宜多食用富含维生素D的食物。若骨畸形需手术治疗，应在代谢缺陷恢复后进行，否则骨不能良好愈合。

【关键词】继发性骨质疏松症营养障碍性骨病

1继发性骨质疏松症

继发性骨质疏松症是由某些疾病、药物或其他原因而造成骨量低的骨质疏松。引起继发性骨质疏松症的原因很多，以下介绍较多见的几种。

1.1皮质类固醇性骨质疏松症

皮质类固醇性骨质疏松症临床上根据发生的原因不同而分为内源性(肾上腺皮质分泌皮质醇过多)和外源性(长期使用糖皮质激素)两种类型。儿童和绝经后妇女更易发生严重的皮质类固醇性骨质疏松症。

1.1.1临床表现

除皮质醇过多特有的体征外，骨质疏松的临床表现主要为骨痛、骨折和活动受限，重者可致残。在儿童，可影响骨生长。

1.1.2X线表现

骨X线改变主要见于松质骨丰富的部位，常见于胸腰椎和肋骨，X线片可见骨密度减低，椎体上下缘凹陷，椎间呈鱼口状。

1.1.3诊断

除根据库欣综合征所特有的体征或有长期皮质类固醇药物应用史以及骨质疏松的症状外，应结合X线检查、骨密度测量、骨组织学检查以及有关的实验室检查予以确诊。

1.1.4治疗

内源性皮质醇增多症纠正后，骨质疏松可以恢复正常。外源性糖皮质激素过多撤除后骨质疏松也可有很大程度的好转。若必须给予糖皮质激素，应采取隔日疗法及将剂量减至最小量。口服维生素D1000u，每日2次，钙每天500mg，可降低血清PTH及增加肠钙吸收。若用维生素D衍生物，每日可给予25-(OH)D500mg，或1α-(OH)D2μg，或1，25-(OH)2D1μg。定期检查血钙，以防发生高钙血症。若尿钙过多，可应用双氢克尿塞。

1.2糖尿病性骨质疏松症

糖尿病系全身性代谢病，不仅与糖、蛋白质和脂肪三大代谢有关，而且常伴有骨代谢及钙磷代谢紊乱，还与PTH和活性维生素D如1，25-(OH)2D3等调钙激素的变化关系密切。

1.2.1临床表现

除了糖尿病引起的症状外，尚有骨质疏松的表现。腰背痛常是骨质疏松最早的症状。老人更易发生肌痉挛、组织缺氧及其他并发症。

1.2.2X线表现

X线检查糖尿病患者的腰椎侧位及骨盆等部位，可以了解骨密度减少，皮质变薄，骨小梁数量、形态与分布等变化，发现骨质疏松程度，严重时多有腰椎的双凹变形及压缩性骨折。

1.2.3诊断

诊断糖尿病性骨质疏松，一般并不困难，关键是在诊断糖尿病的同时是否考虑到本病的存在和发展。当糖尿病人出现明显肌无力、骨痛及尿钙增高（>200mg/24h或5.0mmol/24h）时应考虑到糖尿病性骨质疏松诊断的可能性，要及时做腰椎X线检查。如X线片显示骨质疏松、骨质吸收或关节结构破坏、增生等改变时，可诊断本病。对可疑病例可采用骨密度测量、掌骨密度计量法，做更精确的BMC定量分析等，以便早期诊断。

1.2.4治疗

（1）控制糖尿病I型糖尿病患者应及时定量补充胰岛素，强化治疗。对糖尿病患者的血糖进行监测，最好将血糖控制在6.1mmol/L左右，尿糖控制在5g/24h以下。

（2）补充钙剂及维生素D制剂可补充碳酸钙、氯化钙或枸橼酸钙等含钙量较多的药物，每日至少500～1000mg元素钙，纠正负钙平衡。补充维生素D制剂，可以给维生素D，每日至少1000IU，或补充各种活性维生素D制剂，如Iα-(OH)D3或1，25-(OH)2D3等，以促进肠道钙与磷吸收，减少PTH分泌，直接促进BGP合成，使骨形成增加。如有糖尿病性脂肪肝，还可给予25-(OH)D3制剂。

（3）对老年人，除控制好糖尿病外，按老年性骨质疏松治疗。

（4）要有一定的身体活动量、日照。补充多种维生素、微量元素及各种营养素。

2营养障碍性骨病

佝偻病和骨软化症是新形成的骨基质不能以正常方式进行矿化的一种代谢性骨病。佝偻病是指发生在婴幼儿童，即长骨骨骺尚未闭合的骨骺软骨及骨的矿化都有缺陷，主要累及前者，可造成干骺端增宽，影响身高增长。骨软化症是指发生在骨骺生长板已经闭合的成人骨基质矿化障碍。两者基本病理相同，只是发病年龄不同，临床表现也不同。

佝偻病和骨软化症均是由于钙、磷沉积于骨不足，即骨的矿化不足。身体钙不足的一个重要原因是由于维生素D不足。

2.1临床表现

2.1.1佝偻病主要是骨骼疼痛、畸形、骨折、骨骺增大和生长缓慢。可有营养缺乏的病史。婴儿夜间睡眠不安，常啼哭，多汗，苍白，不喜玩耍。易感冒、腹泻及呼吸器官感染。有时可因低钙血症而表现激惹、痉挛、抽搐。低钙击面征阳性。头部：囟门关闭延迟，颅骨薄而软，病重者呈鞍形颅、臀形颅，额部突出。胸部：肋软骨处肿大呈串珠肋，有哈里森沟、鸡胸、漏斗胸，腹胀大，脊柱弯曲，骨盆前后径缩短。长骨骺部胀大，下肢可呈“O”形腿，“X”形腿，小腿呈军刀状畸形，受微伤即易发生骨折。出牙延迟。

2.1.2骨软化症主要是载重的骨骼变形。足、腿骨变弯，脊椎侧弯或后凸，髋内翻，髋臼呈锯齿状。全身骨有压痛，以下腰部及下肢骨最明显。容易发生骨折，或发现病理性骨折。

2.2X线表现

2.2.1佝偻病X线变化主要在生长最快的干骺端，如股骨远端、肱骨近端、胫骨和尺骨末端。早期临时钙化带模糊变薄、不规则乃至消失，干骺端先是膨大增宽，外形不规则呈毛刷状，尔后中心凹陷呈杯状。骨骺线增宽可是正常儿的5～10倍。横向骨小梁消失，纵向者较细，骨皮质变薄。载重的骨骼变弯，凸侧的骨皮质愈合时骨骺出现致密线，表示软骨发生新的钙化。增厚的骨骺变薄、清晰。骨骺骨化中心变得更致密，变大，清楚。横向骨小梁重现，骨皮质密度增加。

2.2.2骨软化症可出现骨皮质变薄，密度减低是绒毛状，腰椎呈双凹变。典型者可出现Milkman假性骨折，它是骨软化症的X线特征，表现为双侧对称性、宽1～5mm的亮光带，横贯骨区域，位于长骨凹面不完全跨越骨长径，与骨皮质成直角。

佝偻病和骨软化症均可有不同程度的继发甲旁亢，表现为花边状骨膜下骨吸收，耻骨联合及骶髂关节间隙加宽，指骨骨膜下骨吸收和指骨丛吸收，出现假性杵状指。成人骨软化症还可见不典型的小囊状透亮区，而典型的骨囊肿少见。

2.3诊断

根据病史、症状、体征、血生化及X线改变，综合考虑，对典型佝偻病和骨软化症诊断较易，但应查明其不同原因。

2.4治疗

除病因治疗外，主要是补充维生素D和钙剂。目前常用维生素D制剂有鱼肝油、浓缩鱼肝油、维生素D2和D3及25-(OH)D3、1α-(OH)D3、1，25-(OH)2D2(罗钙全)等维生素D活性代谢物和维生素D衍生物。轻症可用鱼肝油或浓缩鱼肝油，较重病人需直接肌注维生素D2或D3。营养性维生素D缺乏除补充维生素D外，也应同时给钙剂治疗。目前国内钙制剂很多，使用时应以补充元素钙的量为准。佝偻病患儿应补元素钙50mg/(kg·d)，成人一般至少补元素钙1～1.5g/d。有手足搐搦急性发作可静脉补钙15mg/kg体重，静滴6～24h，也可用10%葡萄糖酸钙10～20ml稀释后缓慢静推。

对已确诊为佝偻病及软骨病者，宜多食用富含维生素D的食物。天然日光浴和人工紫外线照射(波长240～315nm)疗法也是治疗佝偻病和骨软化症简便和最经济的方法。

若骨畸形需手术治疗，应在代谢缺陷恢复后进行，否则骨不能良好愈合。

参考文献

[1]杨如会，沈祥春，任光友，张贵林.骨质疏松症治疗药物研究进展[J];中国骨质疏松杂志;2007年06期.

[2]余卫.骨质疏松诊断及相关问题探讨[J].中华医学杂志.2005年11期.