疏血通治疗30例脑梗死疗效观察

疏血通治疗30例脑梗死疗效观察

熊斌

熊斌（云南省普洱市墨江县人民医院云南墨江654800）

【中图分类号】R541.7【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)04-0049-02

【摘要】研究疏血通治疗脑梗死的疗效及其对血液流变学、血凝系统的影响以及其安全性。选择脑梗死病人60例，随机分为两组：治疗组30例，疏血通6ml加葡萄糖注射液250ml中静滴1/d，对照组用低分子右旋糖酐加复方丹参16ml静滴，每日一次，两组均为14天为一疗程。治疗前后两组病例分别进行神经功能缺损评分（爱丁堡－斯堪的那维亚评分）、血液流变学等指标检测。结果治疗组中基本痊愈10例（33.3%），显著进步12例（40％），进步6例（20％），总显效（基本痊愈＋显著进步）22例（73.3％），无明显不良反应。应用疏血通治疗作用迅速，起效快，副作用少，疗程短。血液流变学各项指标改善亦较明显。是一种早期治疗脑梗死的理想药物。

【关键词】疏血通脑缺血脑梗塞

疏血通是用于脑梗死患者治疗中的一种临床用药，多项临床研究已证实其疗效确切，副作用少。本文资料来自于本院2007年－2009脑梗死患者，我们用疏血通治30例脑梗死患者，并用5％低分子右旋糖酐加丹参静滴治疗作为对照组，现报道如下：

1资料和方法

1.1病例选择：①入选者经详细询问病史，神经系统检查，CT或MRI确诊脑梗塞，排除出血病灶。②脑卒中首次发作或过去有卒中史已治愈者。③无活动性出血倾向。④治疗前观察血常规、血粘度、凝血机制筛选、肝肾功能、大便潜血等均正常者。

1.2一般资料：选取60例住院病例，随机分为疏血通治疗组和低分子右旋糖酐治疗组。治疗组30例，男，17例，女，3例，年龄45－80岁，平均68.2岁。均经CT或MRI证实，右基底节区梗死11例，左基底节区梗死5例，双基底节区梗死6例，皮层梗死8例，伴高血压者10例，伴糖尿病者3例。对照组30例，男，18例，女，12例，年龄48－78岁，平均66.5岁，其中在右基底节区梗死10例，左基底节区梗死6例，双基底节区梗死8例，皮层梗死6例，伴高血压者11例，伴糖尿病者2例。根据全国第二次脑血管学术会议通过的“脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准”，分轻、中、重型，治疗组轻型19例、中型10例、重型1例，对照组轻型17例、中型11例、重型2例，两组间年龄、性别、病程及神经功能缺损评分均无显著差异（P＞0.05）。

1.3治疗方法：疏血通6ml加葡萄糖注射液250ml中静滴1/d。对照组用5％低分子右旋糖酐500ml加复方丹参16ml静滴，每天一次，两组均为14天为一疗程。两组治疗期间均不用其他治疗ICUD特殊药物。

1.4疗效评定标准及统计方法：治疗前及治疗后一周神经功能缺损依据爱丁堡－斯那的那维亚评分，结合患者生活状态评分。分为：①基本痊愈（功能缺损评分减少90－100％，病残程度0级）；②显著进步（功能缺损评分减少46－89％，病残程度1－3级）；③进步（功能缺损评分减少18－45％，生活能自理）；④无效（功能缺损评分减少或增加18％以上）；⑤恶化（功能缺损评分增加18％以上，包括死亡）；以上前三者为治疗有效，治疗前后神经功能缺损程度采用t检验及X2检验。

1.5试验室观察指标：治疗前后观察纤维蛋白原、红细胞压积、全血粘度（高切）、血浆比粘度、大便潜血、以及血小板、出凝血时间、肝肾功等。

2结果

2.1临床疗效，见表1。

表1治疗组与对照组疗效比较

从表1可见脑梗死的总体疗效治疗组优于对照组(P＜0.05),且总有效率明显优于对照组。

2.2治疗前后两组血液流变学指标和纤维蛋白原定量比较,提示疏血通治疗后各项血液流变学指标均有不同程度下降,具有显著统计学意义。见表2

表2两组患者治疗前后的血液流变学指标比较

注:各组治疗前后比较*P＜0.01,**P＜0.05

2.3不良反应:用药后两组病例血尿便常规、肝肾功能、大便潜血等检测结果均正常,用药期间未见过敏、皮肤粘膜及其他部位出血等,CT复查病例未发现颅内出血。

3讨论

疏血通注射液主要成分是水蛭、地龙，其主要有效成分为水蛭中的水蛭素类和地龙中的蚓激酶样作用物质，水蛭素的稳定性高，在极端的PH和热条件下均能保持活性，是迄今为止世界上最强的凝血酶抑制剂[1]。经临床及动物试验研究表明有下列作用：①抗凝：直接和机体凝血酶结合，抑制凝血酶活性，迅速发挥抗凝作用；②促进血栓溶解：直接溶解纤维蛋白及凝血因子Ⅰ，刺激血管内皮细胞释放组织型纤维酶原激活物（tpA）激活纤维蛋白溶酶；③抗血小板聚集；④细胞保护作用：提供细胞代谢必须的多种氨基酸及微量元素，清除自由基，多靶点作用减轻缺血再灌注脑损伤[2]。

缺血性脑卒中是一种常见且致残率、致死率高的急症。其治疗原则是在急性期尽快地改善血液循环，控制脑水肿，增加缺血区的血液及氧的供应，降低血粘度，改善微循环，增加组织氧饱和度及降低缺血区脑组织的代谢需求，防止血栓继续扩延，最大限度地减轻脑损伤。研究表明，最初的每个小时的缺血与组织损伤都将迅速增加不可逆性脑损伤的程度[3]。动物试验已证明，局部脑缺血持续6－12小时以上，脑梗塞体积持续扩大[4]。我们应用疏血通治疗30例脑梗死患者。结果表明，治疗卒中显效率73.3％，明显高于对照组46.7％(P＜0.01)，治疗组有效率93.3％，亦明显高于对照组76.7％（P＜0.05),证实疏血通疗效明显优于5％低分子右旋糖酐＋复方丹参的治疗。还具有减轻脑组织加压素，消除自由基，降低脂质过氧化，降低脑组织加压素，降低脑组织一氧化氮，减轻一氧化氮毒性作用有关。

急性脑梗塞后，细胞内钙超载，大量兴奋性氨基酸增加，激活自由基连锁反应，血栓素A⒉含量增加，使血管痉挛和血管内凝血，半暗缺血加重，使梗死区扩大。此时可诱导并激活蛋白激酶C，它可以抑制兴奋性氨基酸摄取，促进钙超载，导致病变加重。疏血通能抑制血栓形成，抗凝血及血小板凝聚，减少脑缺血范围，降低血管阻力，增加脑血流量，改善微循环，有利于微血管灌注。减轻再灌注时继发性氧自由基，兴奋性氨基酸的钙超载损伤，保护缺血区半暗带的残存脑组织，为神经功能恢复打下了基础，从而减少了病死率，提高了有效率。

从本文附表看出，疏血通可降低血粘度，血浆比粘度，纤维蛋白原。纤维蛋白原降低可使血纤维蛋白的溶解生成增加，血小板凝聚功能降低，纤溶活性增加，促进血栓的溶解，以至使阻塞的血管得以疏通，有利于脑细胞供血及脑功能恢复。以文中资料表明，疏血通无肝肾功能、出凝血时间、大便潜血变化，未见皮肤粘膜及其它部位出血，未见过敏等不良反应。表明疏血通治疗脑梗死肝、肾、血液系统等无不良影响，是安全的。

综上所述，疏血通对脑梗死患者的神经功能缺损的恢复确有较好的临床效果，以减少残疾率。副作用少，值得推广使用。

参考文献

[1]陈华友，黄静等.抗凝良药水蛭素的研究进展[J].生物学通报，2003，38(3):3-5.

[2]张昱，张苏明，王承缘.缺血性脑卒中的超早期临床与神经影像学诊断[J].国外医学脑血管疾病分册，1999，3（3）：131.

[3]贺茂林，陈清棠.溶栓治疗急性脑梗塞的现状贺进展[J].国外医学脑血管疾病册，1995，3:186.

[4]匡培根，彭超英，陶沂.巴曲酶速控频发的短暂脑缺血发作[J].脑与神经疾病杂志，1996，4：65.