AMI患者血清CRP的作用及价值

AMI患者血清CRP的作用及价值

张文忠詹洋

资阳市第一人民医院641399

摘要：目的：探讨C-反应蛋白对急性心肌梗死（AMI）发生、发展及预后的影响以及与心血管其他危险因素的相关性。方法（1）AMI组患者分别于急性发作期和病情好转稳定期第30天抽静脉血，测定心肌酶、超敏C-反应蛋白（hsCRP）。（2）不稳定型心绞痛（UAP）、稳定型心绞痛（SAP）组患者分别于入院即刻、第2天清晨空腹抽取静脉血测定心肌酶、hsCRP。正常对照组（Nor）同样空腹抽取静脉血测心肌酶、hsCRP。CRP低水平表达的冠心病患者hsCRP优于常规CRP检测。（3）对上述所有人员进行血常规检查。结果（1）在Nor、SAP、UAP、AMI4组中，CRP逐渐增高。其中4组CRP比较：除SAP与Nor相比差异无统计学意义（P>0.05）外，其余各组间相比差异均有统计学意义（P均＜0.01）。（2）AMI患者急性发作期血清CRP水平明显高于正常对照组（P＜0.01）。在急性心肌梗死稳定期hsCRP水平与正常组对照进行比较差异无统计学意义（P>0.05）。（3）相关分析：CRP与肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、白细胞（WBC）、中性粒细胞呈正相关。结论CRP随着CHD的发展而增高，可能参与动脉硬化的形成，影响了AMI的发生、发展和预后，且对其发展和预后有判断和预测价值。

关键词：C-反应蛋白；急性心肌梗死；炎症

1资料与方法

1.1一般资料正常对照组为80例健康体检者，其中男44例，女36例，年龄32～80岁；平均（63.66±9.01）岁。其肝功能、肾功能、心电图均正常，无心血管病史和自身免疫性疾病、肿瘤、糖尿病或其他的感染性疾病。AMI组30例，均符合WHO有关AMI诊断标准［4］，其中男17例，女136例，年龄36～78岁，平均（63.45±11.01）岁。不稳定型心绞痛（UAP）31例，男16例，女15例，年龄45～74岁，平均（61.50±10.21）岁；稳定型心绞痛（SAP）38例，男21例，女17例，年龄42～72岁，平均（63.78±8.08）岁。以上几组均为我院心内科住院患者。正常对照组（Nor）80例，男38例，女42例，年龄39～76岁，平均（63.73±8.27）岁，为我院健康体检人员。

1.2试剂与仪器试剂均由成都迈克有限公司提供；所有试剂均符合质量标准，均为国药准字号。西门子2400型自动生化分析仪。

1.3方法AMI患者入院后立即采静脉血一次，测定受检者血清hsCRP、心肌酶，操作严格按照试剂盒说明书进行。经过治疗患者病情好转。在病情稳定期第30天抽血检测hsCRP、心肌酶。UAP、SAP组患者于入院即刻、第2天分别抽取静脉血5ml测量心肌酶、hsCRP值。Nor组为本院健康体检人员，同样空腹抽取静脉血测得hsCRP、心肌酶，同时对上述所有人员进行血常规检查。

1.4统计学分析检测数据以均数±标准差（x±s）表示，计量资料采用t检验。P＜0.05表示差异有统计学意义，P＜0.01表示差异有显著统计学意义。

2结果

2.1在Nor、SAP、UAP、AMI4组中，hsCRP逐渐增高，其中4组hsCRP比较：除SAP组与Nor组比较差异无统计学意义（P>0.05）外，其余各两组间比较差异均有显著统计学意义（P均<0.01），急性心肌梗死组血清hsCRP水平显著高于其他组。

2.2AMI急性发作期组血清hsCRP、CK-MB、CK经比较，均显著高于正常对照组，差异具有显著统计学意义（P均<0.01）。AMI病情好转患者在稳定期第30天血液中hsCRP、CK-MB、CK含量较急性期明显下降，与正常对照组相比差异无统计意义（P>0.05）。

2.3相关性分析经统计学分析，AMI患者的hsCRP与外周血白细胞、中性粒细胞、CK-MB、CK呈正相关。

3讨论

动脉粥样硬化是一种多因子疾病，涉及基因、环境、代谢等诸多因素，近年来国内外的研究表明，动脉粥样硬化是一个慢性炎症过程，许多学者从病理学、解剖学、病理生理学等不同角度证实了炎症存在于动脉粥样硬化斑块中，并参与血管退行性变和血栓形成，是动脉粥样硬化新的发病机制之一。许多研究也发现，CRP在这其中起了一个很重要的作用。

CRP是白介素-6（IL-6）作用于肝脏细胞后而分泌的一种急性炎症蛋白，组织损伤或感染等应激反应时其血中CRP浓度升高。而近几年来，越来越多的新证据表明，CRP不仅具有调节单核细胞聚集作用，而且还可刺激组织因子生成，激活补体，从而启动血凝过程，促进血栓形成。CRP与AMI的疾病发生过程密切相关，CRP能快速、准确、敏感的反映心血管疾病的炎症状态和发展程度。

本实验研究测得：血浆hsCRP浓度依次在Nor组、SAP组、UAP组、AMI组呈逐渐增高趋势。并通过统计学分析发现：hsCRP与外周血白细胞、中性粒细胞呈正相关。这些结果说明，冠心病从轻症到重症的过程，也是血浆CRP水平逐渐增加，炎症程度逐渐加重的过程。这一方面提示血浆CRP浓度越高，动脉硬化程度越重，发生AMI的可能性就越大。CRP浓度水平可以反映冠心病的不同发展程度，并对其预后有一定判断价值；另一方面也提示CRP可能对血管已直接造成了损伤。现在认为CRP对心血管造成的直接损伤作用有以下几点：（1）随动脉硬化形成而增高的血浆CRP，经激活补体、增强炎症介质作用，产生的终末攻击复合物直接介导血管内皮细胞的坏死。（2）血浆中CRP促进血管内皮细胞细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管内皮黏附分子-1（VCAM-1）、E-选择素等黏附分子的表达，加速了炎症细胞与血管内皮的黏附，进一步促进动脉粥样硬化的形成。（3）血浆CRP与粒细胞、单核细胞的CRP受体结合，产生新的细胞因子，会直接造成血管损伤，加重了动脉硬化。从这些角度可以认定CRP可能是冠脉事件增加的新的危险因素之一。

众所周知，在心肌损伤后，特别是AMI发生后，心肌酶的浓度代表了心肌损伤的程度，能间接反映心肌梗死的范围和程度；从本组实验结果我们看到：AMI患者的hsCRP与CK-MB、CK呈正相关；因此笔者认为CRP升高的幅度也可以反映心肌组织损伤的程度，较高浓度的CRP与梗死面积的大小呈显著正相关。这一结果与Aldrich等将人CRP注射到动物，使得心肌梗死面积增加40%的实验结果相互印证。可见CRP的浓度越高，反映了心肌梗死面积越大，程度越重，预后亦差。CRP增高是引起心血管病的一个高危因素，如何从源头上抑制CRP的增高，降低心血管病的发病率，提高人民的生活质量是医务工作者应该认真思索的问题。

参考文献：

[1]LibbyP，RidkerPM，MaseriA，etal.Inflammationandathereselerosis.Circulation，2002，105：1135-1143.

[2]RossR.Atheroseleros-aninflammationdisease.NEnglJMed，1999，340：115-126.

[3]叶任高.内科学，第5版.北京：人民卫生出版社，2002，294-306.

[4]DeWinterRJ，HeydeGS，KochKT.Theprognosticvalueofpre-proceduralplasmaC-reactiveproteininpatientsundergoingelectivecoronaryangioplasty.EuropeanHeartJournal，2002，23（2）：960-966.

[5]张系梅，李培杰，曹雯.急性首次Ｑ波梗死患者CRP的临床研究.中国危重病急救医学，2001，13（3）：159.