澳大利亚布朗（Brown）教授指出,遗传学研究显示,13个非主要组织相容性复合体（MHC）区的易感基因为AS的易感基因。基因学研究显示,IL-23信号通路在一定程度上参与AS发病,人类白细胞抗原（HLA）-B27可通过在ERAR1基因中的肽加工处理变异的作用而参与AS发病，但此种作用仅出现在HLA-B27（＋）患者中。
生物骨科材料与临床研究
2011年6期
