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自噬在痛风免疫机制中的研究进展

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摘要摘要痛风是由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少，导致尿酸盐晶体沉积于组织或器官，引起组织损伤的临床综合征。痛风急性炎症反复发作且可自发缓解是其区别于其他炎性疾病的特征之一。自噬是一种高度保守的分解代谢机制，通过诱导受损细胞成分与溶酶体融合来介导其降解。自噬在免疫中的关键贡献之一是细胞自主控制炎症，并在各种疾病环境中促进或抑制病理进程。研究发现自噬可参与痛风炎症调节，本文就自噬在痛风免疫调节中的作用研究进展进行综述。

DOI ldepy82nj3/4736889

作者黄玉琴熊琴何欣简桂林肖凡妮青玉凤张全波

机构地区川北医学院附属医院老年科，南充　637000,川北医学院附属医院风湿免疫科，南充　637000

出处《中华风湿病学杂志》 2020年04期

关键词自噬免疫调节痛风

分类 [医药卫生][]

出版日期 2020年08月10日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）