简介:摘要目的通过研究胸腺肽α1对脓毒症小鼠T淋巴细胞分化及炎症因子的影响,初步探讨胸腺肽α1对脓毒症小鼠预后的影响。方法将雌性C57小鼠采用随机数表法分为3组:空白对照组、脓毒症组及胸腺肽α1治疗组,对3组小鼠血浆中T细胞计数、T细胞进一步分化及血浆和肺组织中对应炎性因子表达进行统计分析,同时对小鼠96 h内生存状况进行分析。利用graphpad 7.0软件对研究结果进行统计学分析。结果3组小鼠T淋巴细胞计数无明显差异,但在T淋巴细胞进一步分化中发现,胸腺肽α1组Th17较脓毒症组表达明显减少,Treg较脓毒症组表达明显增加,同时与T细胞分化相关的炎症细胞因子IL-10在胸腺肽α1组血浆及肺组织中表达均明显增加,而IL-17A在血浆及肺组织中表达均明显较少,差异有统计学意义(P<0.05),三组小鼠96 h生存分析发现胸腺肽α1组小鼠生存率明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胸腺肽α1可增强脓毒症小鼠细胞免疫,改善其免疫、减轻炎症反应,进一步对脓毒症小鼠具有保护作用。
简介:摘要目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-33对小鼠肝再生的促进作用及其分子机制。方法2018年9月到2019年12月,将40只C57/B6小鼠(购自上海斯莱克实验动物有限公司)按照数字随机分组法分为模型组和miR-33 KD组。模型组小鼠经尾静脉注射对照腺相关病毒1×1011 vg/ml,miR-33 KD组小鼠经尾静脉注射miR-33敲降的腺相关病毒1×1011 vg/ml。在注射20 d后,模型组和miR-33 KD组采用70%肝切除方法建立小鼠肝再生模型。分别在肝切术后4 d计算肝重/体重比,采用溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)免疫组织化学染色分析肝脏细胞分裂能力;采用生物信息学分析miR-33的靶基因,采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞增殖指标细胞核增殖抗原(Ki-67)和靶蛋白在两组肝组织中的表达。组间比较采用t检验。结果模型组和miR-33 KD组小鼠术后4 d肝脏/体重比分别为(4.10±0.61)%和(4.98±0.72)%。与模型组比较,miR-33 KD组术后4 d肝脏/体重比显著增加,差异有统计学意义(t=2.019,P<0.05)。与模型组肝脏细胞BrdU阳性率(32.47±7.99)%比较,miR-33 KD组小鼠肝脏细胞BrdU阳性率(75.38±10.56)%显著增加,差异有统计学意义(t=4.391,P<0.05)。与模型组肝脏细胞Ki-67蛋白表达水平(0.43±0.11)比较,miR-33 KD组小鼠肝脏细胞Ki-67蛋白表达水平(1.37±0.31)显著增加,差异有统计学意义(t=3.281,P<0.05)。生物信息学显示细胞周期素依赖性激酶(CDK6)是miR-33的靶基因。与模型组CDK6蛋白表达水平(0.25±0.15)比较,miR-33 KD组CDK6蛋白表达水平(1.02±0.28)显著增加,差异有统计学意义(t=3.108,P<0.05)。结论miR-33通过靶向作用于CDK6 3’端非编码区(3’UTR)区域,调控CDK6蛋白表达水平,进而影响细胞周期,调节正常肝脏细胞增殖。
简介:摘要目的研究玛咖不同提取物对雄性小鼠交配能力的影响。方法60只成年雄性小鼠随机平均分为6组对照组、万艾可组、玛咖醚提取物组、玛咖醇提取物组、玛咖水提取物组及玛咖混合水提取物组,灌胃给药28d,观察雄鼠交配能力情况。结果水提取物及混合水提取物组可显著缩短雄鼠捕捉潜伏期和交配潜伏期、增加捕捉雌鼠次数和交配次数;水提取物及混合水提取物组间存在显著差异。结论玛咖能显著提高雄性小鼠的交配能力,药用活性成分主要存在于水提物中,且可能是多种成分共同作用的结果。
简介:摘要目的通过观察绞股蓝对自然衰老小鼠皮肤中SOD活力和MDA含量的影响,为论证绞股蓝抗衰老的的功效提供实验依据。方法用绞股蓝的水煎溶液对自然衰老小鼠连续灌胃给药30天后,检测小鼠皮肤中SOD活力、MDA含量。结果绞股蓝组小鼠皮肤中SOD活力明显高于空白对照组(P<0.01),而MDA含量则明显低于空白对照组(P<0.01)。结论绞股蓝具有提高自然衰老小鼠皮肤组织中SOD活力、降低其MDA含量的作用。提示绞股蓝可通过增强自然衰老小鼠皮肤SOD活力、降低MDA含量,提高皮肤组织抗氧化能力,加速清除组织自由基,起到延缓皮肤老化的作用。
简介:摘要目的探讨生命早期饮水型砷暴露对雌性小鼠乳腺发育的影响。方法选取健康、性成熟的C57BL/6J小鼠,按照雌雄比2∶1合笼,确认怀孕后,采用随机数字表法将孕鼠分为对照组(饮用双蒸水)和低、高剂量砷暴露组(饮水砷暴露剂量分别为0.5、5.0 mg/L),每组10只。饮水砷暴露时间从怀孕第0天至仔鼠出生后第28天。砷暴露结束后处死雌性仔鼠,每组10只,剥离乳腺进行全组织染色,评价仔鼠的乳腺发育情况,并进行乳腺发育指标的定量分析;制作乳腺组织石蜡切片,利用免疫组织化学染色法检测增殖细胞相关抗原Ki67的表达。结果对照组和低、高剂量砷暴露组仔鼠体重以及肝脏、肾脏和乳腺脏器系数比较,差异无统计学意义(F=1.018、1.033、1.764、0.199,P均> 0.05)。与对照组比较,低、高剂量砷暴露组仔鼠有较多的导管终末乳芽(TEB)形成,乳腺导管的分支较多,纵向生长能力较强。定量分析结果显示,低、高剂量砷暴露组仔鼠的TEB数量(11.83 ± 4.40、11.00 ± 3.74)显著多于对照组(4.00 ± 1.83,P均< 0.05),乳腺导管长度[(6.43 ± 1.08)、(6.08 ± 1.74)mm]明显长于对照组[(3.71 ± 0.61)mm,P均< 0.05],乳腺导管与淋巴结距离[(0.58 ± 1.12)、(- 0.02 ± 1.57)mm]明显小于对照组[(- 2.67 ± 0.87)mm,P均< 0.05];低剂量砷暴露组仔鼠的平均最大TEB面积[(0.04 ± 0.01)mm2]明显大于对照组[(0.02 ± 0.01)mm2,P < 0.05]。低、高剂量砷暴露组仔鼠乳腺组织TEB内Ki67的染色强度与对照组相比显著增强。结论生命早期无机砷暴露促进了雌性小鼠TEB的发育、乳腺导管的延伸以及TEB内细胞的增殖,提示生命早期无机砷暴露能够影响乳腺发育。
简介:目的探讨小剂量地塞米松对生长期小鼠骨密度及骨微结构的影响及其与OPG途径的关系。方法20只4周龄OPG^-/-雌性小鼠及20只野生型小鼠随机分四组(n=10):野生型安慰剂组(WT+saline),野生型地塞米松干预组(WT+DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次),OPG^-/-敲除小鼠安慰剂组(OPG^-/-+saline),OPG^-/-敲除小鼠DEX干预组(OPG^-/-+DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次)。6周后处死小鼠,一侧胫骨行显微CT扫描分析。结果OPG^-/-组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较其他三组降低(P〈0.05)。OPG^-/-+DEX组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较WT及WT+DEX组降低(P〈0.05)。OPG^-/-组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较其他三组增加(P〈0.05);OPG^-/-+DEX组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较WT及WT+DEX组增加(P〈0.05)。WT及WT+DEX组之间骨小梁微结构参数均无统计学差异。结论在生长期小鼠OPG基因功能缺失时,地塞米松有部分拮抗骨量丢失的作用,表明除了OPG/RANKL途径,地塞米松对骨代谢的影响是多途径的。
简介:目的:探讨蒙药六味安消散治疗便秘作用及其机制。方法:将六味安消散灌胃给小鼠,观察小鼠排便时间、排便数量及粪便形状。同时与空白组、去寒水石碱花药群组、去大黄药群组及淀粉组进行比较,以推断该蒙药的抗便秘作用及其机制。结果:与空白组、去寒水石碱花药群组及淀粉组比较,六味安消散对小鼠排便次数有显著的增加作用,并有明显的软化粪便作用,对小鼠排便时间也有一定的缩短作用;去大黄药群组与淀粉组比较,对小鼠粪便数量也有显著增加作用和软便作用;去寒水石碱药群组与淀粉组比较,对小鼠粪便数量和形状的影响不明显。结论:蒙药六味安消散具有抗便秘作用,其作用机制主要与寒水石和碱花的增加肠容积作用有关,其次才是大黄对肠蠕动的加快作用。
简介:摘要目的观察黄连素合用环孢素A抗同种异体小鼠皮肤移植排斥反应的影响,探讨其作用机制。方法以BALB/c小鼠为供体,以C57BL/6小鼠为受体,采用背-背皮肤移植手术法制备模型。将受体小鼠按随机数字表法分为模型组、黄连素组、环孢素A组、联合组,每组20只;另取20只健康C57BL/6小鼠作为假手术组。造模后黄连素组小鼠腹腔注射黄连素100 mg/kg,环孢素A组小鼠腹腔注射环孢素A注射液10 mg/kg,联合组腹腔注射黄连素100 mg/kg及环孢素A注射液5 mg/kg,假手术组和模型组小鼠腹腔注射等体积0.5%羧甲基纤维素钠。1次/d,连续10 d。记录受体小鼠移植皮片的存活时间;采用ELISA法检测血浆Th1类细胞因子[IL-2、γ-干扰素(interferon-γ, IFN-γ)]和Th2类细胞因子(IL-4、IL-10)水平;采用流式细胞术检测脾脏T淋巴细胞亚群CD4+CD25+比例。结果与模型组比较,各给药组受体小鼠移植皮片的存活时间延长(P<0.01);联合组移植皮片存活时间较黄连素组或环孢素A组延长(P<0.01)。与模型组比较,联合组血浆IL-2[(11.55±3.14)pg/ml比(19.85±2.42)pg/ml]、IFN-γ[(26.41± 6.20)pg/ml比(57.23±10.15)pg/ml]水平降低,IL-4[(192.45±70.12)pg/ml比(61.09±21.61)pg/ml]、IL-10[(106.79±27.83)pg/ml比(40.08± 11.23)pg/ml]水平升高(P<0.05),脾脏CD4+CD25+调节性T细胞比例[(7.65±2.42)%比(3.69±0.83)%]升高(P<0.01)。结论黄连素合用环孢素A通过促使Thl向Th2细胞的偏移、诱导免疫耐受、刺激CD4+CD25+调节性T细胞的表达等途径,抑制同种异体小鼠的皮肤移植排斥反应。
简介:目的为评价环境内分泌干扰物的拟雌激素活性及其对雌性小鼠乳腺功能的影响,探讨其对人类生殖健康的潜在危害。方法采用雌性性成熟昆明种小鼠,按体重随机分为高剂量、中剂量及低剂量3个实验组和1个溶剂对照组,每组8只。采用腹腔注射染毒,氧化乐果染毒剂量分别为400、40、4mg/kg体质量,每天腹腔注射1次,左右下腹交替进针,注射体积为0.1mL/(20g·d),溶剂对照组给予等量,连续染毒14d。分析天平称重,比较染毒前后小鼠的体重变化,并取左侧乳腺固定,切片,染色,在光学显微镜下观察乳腺组织病理学变化。结果通过对定时有计划的给药的小白鼠的实验,得出内分泌干扰物对小白鼠乳腺组织影响的数据,分析这些数据来说明环境内分泌干扰物对人和动物的危害程度。结论氧化乐果具有拟雌激素活性,影响小鼠乳腺组织的结构和功能,对乳腺组织有毒性作用。
简介:摘要目的在动物模型中探讨吗啡耐受过程中,Hedgehog信号通路在脊髓水平表达的时空变化规律的影响。方法建立吗啡耐受的动物模型,采用随机数字表法分为7组组A生理盐水+吗啡组,组B生理盐水对照组,组C空白对照组,组Dcyclopamine+吗啡组,组Evismodegib+吗啡组,组FRobotnikinin+吗啡组,组GShh-IgG+吗啡组。在不同时间点检测Hedgehog信号通路相关分子的表达。结果与对照组相比,吗啡耐受组注射结束后1~5d脊髓SHH、Ptch1和Smo表达上调,而Gli1在吗啡注射结束后7d时表达上调;在不同位点抑制Hh信号通路后,TWT均较吗啡耐受组延长;激活Hh信号通路后,TWT均较吗啡耐受组缩短。结论Hedgehog信号通路与吗啡耐受密切相关,抑制Hh信号通路后,能够抑制或延迟吗啡耐受。
简介:目的:采用小鼠截肢应激模型,探讨创伤应激状态下小鼠免疫功能变化及黄芪多糖(APS)对应激状态下机体免疫功能影响。方法:将50只Balb/c小鼠随机分为5组:正常对照组(A);应激对照组(B);应激+APS高(C)、中(D)、低(E)剂量组。免疫组织化学技术检测CD4、CD8、c-fos蛋白表达,原位杂交检测NF-kBmRNA、IL-10mRNA表达,计算机图像分析系统定量。结果与正常对照组(A)比较,创伤后72h应激对照组(B)小鼠胸腺、脾脏组织中NF-kBmRNA、IL-10mRNA表达水平均明显升高(P<0.01);CD4、CD4/CD8比值显著减少(P<0.01),c-fos抗原分布明显多于正常(P<0.01)。与创伤应激对照组(B)比较,应激+APS高(C)、中(D)、低(E)剂量组小鼠胸腺、脾脏组织中NF-kBmRNA、IL-10mRNA的表达受抑(P<0.01);胸腺、脾脏组织中CD4抗原水平、CD4/CD8比值升高(P<0.01);胸腺、脾脏组织中c-fos抗原水平降低(P<0.01),与正常对照组(A)比较,应激+APS高剂量组(C)胸腺、脾脏组织中NF-kBmRNA、IL-10mRNA的表达;CD4抗原、CD8抗原、c-fos抗原分布无显著差异(P>0.05)。结论:创伤后小鼠细胞免疫功能明显紊乱;而黄芪多糖体内应用可有效恢复其细胞免疫功能。