简介：摘要：烧伤主要是由火焰、高温固体和强辐射热引起的皮肤损伤。这是临床常见病。烧伤创面的及时有效治疗是促进创面愈合的关键。目前有多种治疗方法，但尚未找到最理想的治疗方法。相关研究表明，重组牛碱性成纤维细胞生长因子可提高烧伤创面的治疗效果。在此基础上，选取我院烧伤患者作为观察对象，探讨重组牛碱性成纤维细胞生长因子对烧伤创面的治疗作用。

简介：摘要不饱和脂肪酸10－羟基－2－癸烯酸又名蜂王酸（10-HDA），是蜂王浆的主要成分，由于其具有抗肿瘤、抗菌活性和刺激胶原蛋白产生的作用，吸引了世界各地对10-HDA药理特性的研究。然而，10-HDA对紫外线(UVB)诱导的皮肤光老化影响却罕有报道。本研究通过测量I型前胶原蛋白(PIP)，转化生长因子β1（TGF-β1）和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的变化,检测10-HDA对UVB诱导人正常皮肤成纤维细胞光老化的影响。结果10-HAD使I型前胶原蛋白和TGF-β1含量增加，但是金属蛋白酶-1的水平并没有改变。因此，10-HDA可能是通过增强胶原蛋白的合成而对UVB诱导的皮肤光老化进行保护。

简介：目的探讨外源性人端粒酶蛋白催化亚单位(hTERT)基因转染对人胚胎成纤维细胞(hEF)增殖的影响.方法体外培养hEF.应用脂质体转染法将pIRES2-增强性绿色荧光蛋白(EGFP)-hTERT正义重组质粒及pIRES2-EGFP空载质粒分别导入hEF中,相应称为hEF-hTERT和hEF-EGFP.采用蛋白质印迹法(Westernblot)检测正常hEF、hEF-hTERT、hEF-EGFP中hTERT蛋白、分化抑制因子Id1、增殖细胞核抗原(PCNA)及Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达水平.用噻唑蓝(MTT)法测定3种细胞的生长曲线,用流式细胞仪检测细胞周期并计算增殖指数(PI).结果(1)Westernblot:与hEF-EGFP和hEF比较,hEF-hTERT中的hTERT蛋白、Id1、PCNA和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达水平均较高.(2)MTT法:细胞接种后第4-6天,hEF-hTERT的吸光度(A)值明显高于hEF和hEF-EGFP(P<0.05),接种后1-6dhEF与hEF-EGFP的A值比较,差异均无统计学意义(P>0.05).(3)细胞周期:与hEF-EGFP和hEF比较,hEF-hTERTG0/G1期细胞较少,S、G2/M期细胞较多;其PI为57.47%,高于hEF-EGFP(13.13%)和hEF(17.38%).结论外源性hTERT基因转染可使hEF增殖能力增强.

简介：摘要目的观察分析成纤维细胞生长因子联合美宝疮疡贴治疗Ⅲ～Ⅳ期压疮的临床效果。方法选取2017年4月—2018年8月我院收治的46例Ⅲ～Ⅳ期压疮患者，采用随机数表法将纳入研究的患者随机分为两组，每组23例，分别实施美宝疮疡贴治疗与成纤维细胞生长因子联合美宝疮疡贴治疗，并设为对照组和观察组。观察记录两组患者的创面愈合时间与临床疗效等资料作为观察指标。结果观察组患者的平均创面愈合时间明显短于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；经治疗效果判定，观察组的治疗总有效率为95.65%，高于对照组的78.26%，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论成纤维细胞生长因子联合美宝疮疡贴治疗Ⅲ～Ⅳ期压疮可获得更好的治疗效果，有效缩短创面愈合时间。

简介：摘要目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对大鼠颅脑创伤应激性溃疡的保护作用。方法大鼠随机分为应激性溃疡非治疗对照组(A组)bFGF低剂量治疗组（B组）bFGF高剂量治疗组（C组）。分别测定大鼠应激性溃疡过程中血清胃泌素（GAS）、血浆表皮生长因子（EGF）及血浆β-内啡肽（β-EP）的动态变化，以及溃疡指数（UI）的变化。结果B组与C组溃疡指数与A组比较明显减少，B、C两组GAS、β-EP与A组比较有所下降，EGF与A组比较有所升高。结论碱性成纤维细胞生长因子对大鼠颅脑创伤应激性溃疡具有保护作用。

简介：【摘要】 目的 研究分析碱性成纤维细胞生长因子对复发性口腔溃疡的疗效。方法 选择我院 2018年 1月 ~2019年 1月期间收治的 80例复发性口腔溃疡患者为研究对象，将其按照治疗方案的不同分为对照组和研究组，各 40例，对照组患者采用 0.9%氯化钠溶液湿敷治疗 ，研究组采用碱性成纤维细胞生长因子进行治疗，观察两组患者临床疗效。结果 治疗完成后，研究组患者临床疗效明显优于对照组（P＜ 0.05）。 结论 针对复发性口腔溃疡患者采用碱性成纤维细胞生长因子治疗效果尤为显著，能够显著改善患者临床症状，促进黏膜组织修复，有较高的临床应用价值，值得临床应用推广。

简介：目的：评价聚乙二醇滴眼液联合重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液治疗干眼症的疗效。方法：干眼症患者51例102眼，双眼自身对照，随机分为治疗组和对照组。治疗组给予聚乙二醇滴眼液和重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液，均4次／d，两种滴眼液之间间隔5～10min。对照组给予聚乙二醇滴眼液滴眼，4次／d，连续用药1mo后复查。观察每组用药前后SchirmerI试验，BUT，角膜荧光素染色和症状改善情况。结果：两组治疗前后BUT，角膜荧光素染色和症状都有显著差异（P〈0．05）。两组治疗前后SchirmerI试验结果无显著差异（P〉0．05）。治疗后两组BUT，角膜荧光素染色和症状也有显著差异（P〈0．05）。结论：聚乙二醇滴眼液联合重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液对治疗干眼症有明显的疗效。

简介：目的探讨雷公藤多甙片对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长及胶原合成的影响。方法体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞，分别加入不同浓度的雷公藤多甙，通过倒置显微镜观察、MTT法测定细胞活力、流式细胞仪检测细胞周期改变、羟脯氨酸含量测量、乳酸脱氢酶检测等方法观测雷公藤多甙对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长及胶原合成的影响。结果与空白对照组相比，加入雷公藤多甙5μg／mL后成纤维细胞数量明显减少；A值降低，最大抑制率为59．60％；羟脯氨酸含量降低（P〈0．05）；细胞处于G2-M期比例增加（P〈0．05）；当药物浓度低于500μg／mL时乳酸脱氢酶含量与空白对照组相比没有明显差异（P〉0．05）。结论有效浓度下，雷公藤多甙能抑制皮肤瘢痕成纤维细胞生长及胶原合成。

简介：摘要目的探讨不同浓度氧对高糖培养的大鼠肾成纤维细胞（NRK）血管内皮生长因子（VEGF）和色素上皮衍生因子（PEDF）表达的影响。方法按照常规方法体外培养NRK细胞，同步化后随机分为6组，包括正常对照组、高糖对照组、缺氧对照组、5%氧浓度组、12%氧浓度组、20%氧浓度组。采用半定量RT-PCR测定NRK细胞中VEGF和PEDF的表达变化情况。并用ELISA法检测培养液上清中VEGF与PEDF蛋白水平。结果①正常对照组中，VEGF和蛋白有弱表达，PEDF和蛋白有强表达；②高糖组的VEGF表达较正常对照组明显升高，PEDF表达明显下降，且呈时间依赖性；③缺氧对照组VEGF表达较高糖对照组明显升高，PEDF表达下降，且呈时间依赖性；④不同氧浓度组的VEGF表较达正常对照组均明显降低，PEDF表达明显上升，且呈剂量依赖性；⑤不同氧浓度组的VEGF表达较高糖对照组均明显降低，PEDF表达明显上升，且呈剂量依赖性；⑥在不同氧浓度组中，随着时间的延长，VEGF表达逐渐增加，而PEDF表达逐渐减少；比较P＜0.05，差异均具有统计学意义。结论缺氧会导致高糖培养的NRK细胞中VEGF和PEDF表达失衡，分析其可能是导致糖尿病肾病发病的主要因素之一。

简介：目的了解γ干扰素（IFN-γ）对瘢痕疙瘩Fb（KFb）中TGF-β／Smad信号通路的作用，探讨IFN-γ治疗病理性瘢痕的可能机制。方法切取3例患者的瘢痕组织，体外分离培养KFb，实验选用第3-5代细胞。（1）将KFb分为：对照组，加无血清DMEM培养；TGF-β1组，用10ng／mL的TGF-β1单独作用；IFN-γ组，用100ng／mL的IFN-γ单独作用；TGF-1，＋IFN-γ组，10ng／mL的TGF-β1与100ng／mL的IFN-γ联合作用。采用实时荧光定量RT-PCR、蛋白质印迹法和免疫荧光细胞化学染色法，分别检测结缔组织生长因子（CTGF）的mRNA、蛋白表达，以及α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的蛋白表达与阳性细胞表达情况。（2）另取KFb，用10ng／mL的IFN-γ作用，于作用前及作用后30min和1、2、4、6、8h通过实时荧光定量RT-PCR检测Smad3和Smad7的mRNA表达，于作用前及作用后1、2、4、6、8h用蛋白质印迹法检测Smad3和Smad7的蛋白表达。（3）另取KFb，根据添加的IFN-γ终浓度不同分为1、10、100ng／mLIFN-γ组，均作用4h；设立未添加IFN-γ的KFb为对照组。同前检测各组Smad3和Smad7的mRNA及蛋白表达。结果（1）IFN-γ组KFbCTGF的mRNA和蛋白表达量为0.017±0.009与1.198±0.004，较对照组（0.024±0.013与1.229±0.011）显著减少（P〈0.05）；TGF-β1＋IFN-γ组CTGF的mRNA和蛋白表达量为0.634±0.138与1.204±0.010，较TGF-β1组（1.331±0.298与1.727±0.004）显著减少（P〈0.01）。IFN-γ组KFb中，α-SMA阳性细胞荧光强度（0.922±0.059）和α-SMA蛋白表达量（0.3051±0.0031）较对照组（1.055±0.005与0.4513±0.0094）显著减少（P〈0.01）；TGF-β1＋IFN-γ组-α-SMA阳性KFb荧光强度（1.129±0.004）和α-SNA蛋白表达量（0.6734±0.0098）较TGF-β1组（1.270±0.005与1.3842±0.0024）显著减少（P〈0.01）。（2）10ng／mLIFN-γ作用后第1个时相点，Smad3的mRNA和蛋白表达量均出现一过性增高，随后降低，mRNA表达量于作用后4h降至最

简介：摘要目的探讨TGF-β诱导肺脏癌相关成纤维细胞(CAF)表达IL-17D，并促进骨髓来源的抑制性细胞(MDSC)募集的关键机制。方法采用C57BL/6小鼠建立B16黑色素瘤细胞肺癌转移模型(肿瘤模型组)，另设对照组，每组6只。应用流式细胞术(FACS)检测肿瘤小鼠肺脏CAF及其分泌IL-17D能力和MDSC比例的变化；采用ELISA和RT-qPCR检测肺肿瘤TGF-β水平的改变；FACS分选肺脏成纤维细胞，采用RT-PCR技术检测TGF-β对成纤维细胞分泌IL-17D、CCL2和CCL7的影响；Transwell检测TGF-β处理的肺脏成纤维细胞对MDSC的趋化作用。结果肿瘤模型组肺脏CAF(CD45-CD326-CD31-)比例显著高于对照组[(28.02±2.23)% vs. (7.35±2.14)%，t＝9.956，P<0.001]。肿瘤模型组中CAF分泌IL-17D的能力较对照组显著升高[(38.27±2.93)% vs. (19.04±3.16)%，t＝5.995，P＝0.001]；肿瘤模型组肺脏MDSC比例明显高于对照组[(12.93±1.27)% vs. (8.21±1.40)%，t＝4.804，P＝0.009]。与对照组相比，肿瘤模型组肺脏TGF-β蛋白水平和转录水平均明显升高[(1 685.07±135.61)ng/L vs. (1 047.98±68.50)ng/L，t＝5.051，P＝0.002；2.17±0.03 vs. 1.00±0.05，t＝51.237，P<0.001]。肺脏成纤维细胞经不同浓度TGF-β(0、5、10 μg/L)分别处理24 h后，其IL-17D mRNA相对表达量分别为0.42±0.01、0.67±0.01、0.84±0.04，CCL2 mRNA相对表达量分别为0.89±0.08、1.08±0.04、1.19±0.01，CCL7 mRNA相对表达量分别为0.53±0.05、0.65±0.04、0.74±0.03，随着TGF-β浓度升高，成纤维细胞IL-17D、CCL2、CCL7表达水平明显升高(F＝57.384，P<0.001；F＝15.802，P＝0.004；F＝14.544，P＝0.005)。另外，与对照组相比(TGF-β为0 μg/L)，肺脏成纤维细胞经10 μg/L TGF-β处理24 h后，可促进肿瘤小鼠脾脏MDSC的迁移[(9.59±0.21)% vs. (2.14±0.24)%，t＝6.585，P<0.001]。结论肿瘤微环境中TGF-β诱导肺脏CAF高表达IL-17D，是促进CCL2、CCL7表达和MDSC迁移的重要因素。

简介：目的探讨雌激素对人正常皮肤成纤维细胞骨形态发生蛋白-2（BMP-2）表达的影响。方法采集正常人皮肤标本，分离培养真皮成纤维细胞。分别在培养细胞中加入PBS、雌激素、BMP-2刺激，应用流式细胞仪观察细胞周期变化情况，通过反转录一聚合酶链反应（RT-PCR）法观察BMP-2mRNA表达情况。结果雌激素和BMP．2处理组细胞增生指数与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。雌激素处理组BMP-2mRNA表达显著高于对照组（P〈0．05）。结论雌激素可上调人正常皮肤成纤维细胞BMP-2mRNA的表达，促进成纤维细胞增生。

简介：摘要目的探讨碱性成纤维细胞生长因子滴眼液联合人工泪液治疗老年干眼症的临床疗效。方法选取70例老年干眼症患者随机分为联合治疗组和对照组，每组各35例，对照组给予人工泪液滴眼2滴/次，4次/日；联合治疗组在使用人工泪液的同时加用碱性成纤维细胞生长因子滴眼液，2滴/次，4次/日。8周为1疗程。结果治疗前联合治疗组和对照组患者眼部症状评分、Schirmer测定（SchirmertestI）、泪膜破裂时间测定（tearbreakuptime,BUT）、角膜荧光染色评分结果比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗8周后，两组眼部症状评分、schirmer测定、BUT测定、角膜荧光染色评分相比较均较治疗前有所改善(P<0.05)，且联合治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。结论在常规使用人工泪液的基础上加用碱性成纤维细胞生长因子滴眼液治疗老年干眼症患者的疗效优于单用人工泪液替代治疗。

简介：成纤维细胞生长因子-2（fibroblastgrowthfactors-2,FGF-2）是一种多功能、作用广泛的细胞因子,可以促进细胞有丝分裂的形成。FGF-2参与正常的妊娠过程,调节胎盘的血管形成和舒张,在胎儿发育过程中起重要作用。但关于FGF-2与胎儿生长发育的研究起步较晚,本文主要从FGF-2在胚胎形成及胎儿生长发育方面的机制作一综述。

简介：摘要烧伤主要是由火焰、高温固体和强辐射热引起的皮肤损伤。这是临床常见病。烧伤创面的及时有效治疗是促进创面愈合的关键。目前有多种治疗方法，但尚未找到最理想的治疗方法。相关研究表明，重组牛碱性成纤维细胞生长因子可提高烧伤创面的治疗效果。在此基础上，选取我院烧伤患者作为观察对象，探讨重组牛碱性成纤维细胞生长因子对烧伤创面的治疗作用。

简介：摘要目的分析重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶治疗牙龈炎的临床疗效。方法本次研究入选的60例牙龈炎患者其入选时间为我院2014年1月-2016年12月，将选择基础治疗的30例患者设为对照组，将选择重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶治疗的30例患者设为观察组，随后对两组患者的临床治疗效果进行对比。结果观察组和对照组经分别治疗后，治疗总有效率经计算后分别为96.67%和73.33%，同时治疗后1周以及2周的SBI指数经软件对比具有统计学意义。结论牙龈炎患者经重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶进行治疗后可提升临床疗效。

简介：【摘要】目的：分析对术后干眼症患者实施透明质酸钠与碱性成纤维细胞生长因子治疗的效果。方法：针对本院2023年1月-2023年10月期间收治的59例术后干眼症患者作为本次研究对象，对59例术后干眼症患者实施双盲分组处理（两组各29例、30例），参照组患者给予透明质酸钠治疗，治疗组患者开展碱性成纤维细胞生长因子干预，对比两组的疗效差异。结果：两组术后干眼症患者治疗后的治疗优良率、角膜荧光素染色评分、泪膜破裂时间、泪膜厚度存在明显差异（P＜0.05），差异具有统计学意义。结论：使用碱性成纤维细胞生长因子用在术后干眼症治疗中的效果十分显著，能改善患者各项功能和指标，达到预期的治疗目的。

简介：摘要目的评价低温缺氧复氧时大鼠心肌成纤维细胞(RCF)对H9c2细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法体外培养的H9c2细胞，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：对照组(C组)、低温缺氧复氧组(HHR组)、RCF共培养组(Co组)和RCF共培养+低温缺氧复氧组(Co+HHR组)。C组于37 ℃、5%CO2+95%空气条件下培养5 h。HHR组于4 ℃、5%CO2+95%N2条件下培养1 h，然后于37 ℃、5%CO2+95%空气条件下培养4 h。Co组和Co+HHR组将0.3×105个/孔H9c2细胞接种于Transwell©小室下层培养皿、0.6×105个/孔RCF接种于上层小室。Co组于37 ℃、5%CO2+ 95%空气条件下培养5 h；Co+HHR组于4 ℃、5%CO2+95%N2条件下培养1 h后，于37 ℃、5%CO2+95%空气条件下培养4 h。采用台盼蓝染色法测定H9c2细胞死亡率，免疫荧光法测定Cx43和细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的表达水平，Western blot法测定Cx43、磷酸化Cx43、ERK1/2及磷酸化ERK1/2的表达水平。结果与C组相比，HHR组H9c2细胞死亡率升高，Cx43表达及磷酸化水平降低，ERK1/2表达及磷酸化水平升高(P<0.05)，Co组H9c2细胞死亡率、Cx43及ERK1/2的表达与磷酸化水平差异无统计学意义(P>0.05)；与Co组相比，Co+HHR组H9c2细胞死亡率升高，Cx43及ERK1/2的表达和磷酸化水平降低(P<0.05)；与HHR组相比，Co+HHR组H9c2细胞死亡率升高，Cx43及ERK1/2的表达和磷酸化水平降低(P<0.05)。结论低温缺氧复氧时RCF可降低H9c2细胞Cx43的表达水平和活性，其机制可能与下调ERK1/2的表达、抑制ERK1/2的活性有关。

简介：摘要目的基于单细胞RNA测序探讨小鼠全层皮肤缺损创面中真皮成纤维细胞（dFb）的异质性与生长因子调控网络。方法采用实验研究方法。取5只8周龄雄性健康C57BL/6小鼠（鼠龄、性别、品系下同）正常皮肤组织，另取5只背部全层皮肤缺损小鼠伤后7 d创面组织，用胶原酶D和DNA酶Ⅰ消化组织获得细胞悬液，用10x Genomics平台构建测序文库，用Illumina Novaseq6000测序仪进行单细胞RNA测序。采用R4.1.1软件的Seurat 3.0程序分析获得2种组织细胞的基因表达矩阵，采用按细胞群、细胞来源、标记皮肤中主要细胞基因分类的二维tSNE云图进行可视化展示。根据已有文献报道和CellMarker数据库检索情况，分析2种组织细胞的基因表达矩阵中标志基因表达情况，对各细胞群进行编号和定义。将基因表达矩阵和细胞分群信息导入R4.1.1软件的CellChat 1.1.3程序，分析2种组织中细胞间通信以及创面组织血管内皮生长因子（VEGF）、血小板衍生生长因子（PDGF）、表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）信号通路中的细胞间通信，2种组织中FGF的各亚型与FGF受体（FGFR）各亚型的两两配对（以下简称FGF配受体对）对FGF信号网络的相对贡献，2种组织中相对贡献排名前2的FGF配受体对信号通路中的细胞间通信。取1只健康小鼠正常皮肤组织和1只全层皮肤缺损小鼠伤后7 d创面组织，行多重免疫荧光染色，检测FGF7蛋白的表达与分布及其与二肽基肽酶4（DPP4）、干细胞抗原1（SCA1）、平滑肌肌动蛋白（SMA）和PDGF受体α（PDGFRα）的蛋白共定位表达。结果健康小鼠正常皮肤组织和全层皮肤缺损小鼠伤后7 d创面组织中均包含25个细胞群，但2种组织中各细胞群中细胞数不一致。PDGFRα、血小板内皮细胞黏附分子1、淋巴管内皮透明质酸受体1、受体型蛋白酪氨酸磷酸酶C、角蛋白10和角蛋白79基因在二维tSNE云图上均有各自明确的分布，分别指示特定的细胞群。将25个细胞群按C0~C24编号，分为9个dFb亚群和16个非dFb群，dFb亚群包括C0间质祖细胞、C5脂肪前体细胞、C13具有收缩能力的肌肉细胞相关成纤维细胞等，非dFb群包括C3中性粒细胞、C8 T细胞、C18红细胞等。与健康小鼠正常皮肤组织比较，全层皮肤缺损小鼠伤后7 d创面组织中细胞间通信更多更密集，其中细胞间通信强度排前3位的细胞群为dFb亚群C0、C1、C2，这3个dFb亚群与创面组织中其他细胞群之间均有通信。在全层皮肤缺损小鼠伤后7 d创面组织中，VEGF信号主要由dFb亚群C0发送、脉管相关细胞群C19和C21接收，PDGF信号主要由周细胞C14发送、多个dFb亚群接收，EGF信号主要由角质形成细胞亚群C9和C11发送、dFb亚群C0接收，FGF信号的主要发送者和接收者均为dFb亚群C6。健康小鼠正常皮肤组织和全层皮肤缺损小鼠伤后7 d创面组织FGF信号网络中的FGF配受体对相对贡献，均是FGF7-FGFR1排在首位，排名第2的分别是FGF7-FGFR2、FGF10-FGFR1；与正常皮肤组织比较，创面组织FGF7-FGFR1信号通路中的细胞间通信更多，而FGF7-FGFR2和FGF10-FGFR1信号通路中的细胞间通信稍有减少或无明显变化；创面组织FGF7-FGFR1信号通路中的细胞间通信强于FGF7-FGFR2、FGF10-FGFR1信号通路；在2种组织中，FGF7信号均主要由dFb亚群C0与C1和C2发送、dFb亚群C6和C7接收。与健康小鼠正常皮肤组织比较，全层皮肤缺损小鼠伤后7 d创面组织中FGF7蛋白表达更多；在正常皮肤组织中，FGF7蛋白主要表达于皮肤间质层且在靠近真皮白色脂肪组织附近也有表达；在2种组织中，FGF7蛋白与DPP4、SCA1蛋白共定位表达于皮肤间质层中，与PDGFRα蛋白共定位表达于dFb中，与SMA蛋白无共定位表达，其中创面组织中的共定位表达多于正常皮肤组织。结论小鼠全层皮肤缺损创面愈合过程中的dFb存在高异质性，为多种生长因子潜在的主要分泌或接收细胞群落，与生长因子信号通路之间存在紧密、复杂的联系；FGF7-FGFR1信号通路是创面愈合过程中的主要FGF信号通路，靶向调控多个dFb亚群。

简介：摘要目的探究miR-195靶向成纤维细胞生长因子受体(FGFR)对膀胱上皮癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法将膀胱上皮癌细胞(BIU87细胞)随机分为模拟物组(M组)、空白对照组(B组)及抑制物组(I组)。通过克隆实验检测BIU87细胞的克隆情况；采用qRT-PCR法检测BIU87细胞中的miR-195表达量；采用Transwell检测BIU87细胞的侵袭能力；采用免疫细胞化学法检测细胞中FGFR1蛋白的阳性表达情况；采用细胞划痕法检测BIU87细胞的迁移能力；采用Western blot法检测细胞中FGFR1蛋白含量的差异性；通过双荧光素酶报告证实miR-195与FGFR的靶向关系。结果BIU87细胞中的miR-195表达量均低于HTB-9及SW780细胞(均P<0.05)。M组的miR-195表达量最高，均高于B组及I组(均P<0.05)，I组的miR-195表达量低于B组(P<0.05)。M组的克隆数量、侵袭能力及迁移能力、FGFR1蛋白表达均低于B组及I组(均P<0.05)，I组的FGFR1蛋白含量高于B组(P<0.05)；与B、I组比较，M组的FGFR1阳性数均减少(均P<0.05)，且I组的FGFR1阳性数多于B组(P<0.05)；转染miR-195后，BIU87细胞中的FGFR1野生型基因活性降低(P<0.05)。结论miR-195能够对膀胱上皮癌细胞的生物学活性产生一定影响，其过表达对BIU87细胞克隆、迁移及侵袭等生物学行为均有一定抑制作用，其低表达对BIU87细胞克隆、迁移及侵袭等生物学行为均有一定促进作用，并可能是通过调控FGFR1的蛋白表达来实现。