简介：目的观察大剂量高压氧（hyperbaricoxygenation，HBO）超早期治疗对永久性大脑中动脉阻塞（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）大鼠细胞凋亡的影响。方法制作sD大鼠永久性MCAO模型，随机分为对照组（n=36）和HBO组（n-36），HBO组大鼠于模型制备成功后5h予单次9hHBO治疗，压力0．2MPa。于模型成功后5h、15h、72h，行大鼠Garcia神经功能评分，于15h、7259别将大鼠脑组织进行2，5，5苯四氮唑（tetrazoliumchloride，TTC）染色测定梗死容积百分比，应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal—deoxynucleotjdyltransferasemediatednickendlabeling，TUNEL）检测细胞凋亡，流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果①两组大鼠在MCAO15h时（P均=0．007）和72h时（P匀〈0．001）均较同组MCA0jh时神经功能明显改善，但各时间点两组间神经功能无显著差异。②15h时，两组大鼠脑梗死容积比无显著差异；72h时，对照组大鼠脑梗死容积比较15h时增大（P=0．02），而HB0组无显著变化，HBO组较对照组脑梗死容积比小（P=0．02）。③HBO组及对照组在15h、72h均可见凋亡细胞，15h时HBO组凋亡细胞数少于对照组（P=0．04）。④大鼠MCA0后线粒体膜电位降低，HB0组在15h、72h的线粒体膜电位均高于对照组，差异有显著性（丹自〈0．001）。结论大剂量HB0超早期治疗可缩小大鼠脑梗死容积，抑制线粒体膜电位降低，进而减少细胞凋亡可能是高压氧治疗脑梗死的机制之一。

简介：目的探讨高压氧治疗对损伤后脑组织保护作用的可能机制。方法将90只雄性SD大鼠按随机数字表法随机分成假手术组、外伤组、高压氧治疗组,各组再分为伤后1d、3d、7d、14d和21d五亚组（n=6）;按改良的Feeney法制作重型脑损伤模型;免疫组化法测定所有大鼠受伤脑组织中巢蛋白的表达。结果外伤后大鼠伤侧脑皮层中巢蛋白表达水平随伤后时间延长而逐渐升高,在伤后14d达高峰,以后逐渐下降。受伤脑组织中巢蛋白的表达水平高压氧治疗各亚组均明显高于外伤各相应亚组（P〈0.01）,而外伤各亚组又明显高于假手术组（P〈0.01）。结论高压氧治疗上调脑组织中巢蛋白表达可能与其对受伤后脑组织有保护作用有关。

简介：目的探讨高压氧治疗（HOT）前交通动脉瘤患者术后认知功能障碍的效果。方法50例前交通动脉瘤术后出现认知功能障碍患者，随机分为HOT组（26例）和对照组（24例）。两组患者治疗前及治疗后30d均采用简明精神状态检查量表（MMSE）和日常活动能力量表（ADL）评估认知功能。结果HOT组治疗前后MMSE评分分别为（23±4．1）分和（28±3．2）分，两者差异显著（P〈0．05）。对照组治疗前后MMSE评分分别为（22±2.3）分和（24±2．1）分，差异显著（P〈0．05）。HOT组治疗前后ADL评分分别为（47±2．3）分和（24±1．2）分，两者差异显著（P〈0．05）。对照组治疗前后ADL评分分别为（46±4．23）分和（37±2．4）分，两者差异显著（P〈0．05）。治疗后HOT组MMSE、ADL评分与对照组比较，均差异显著（P〈0．05）。结论早期HOT可有效改善前交通动脉瘤患者术后认知功能障碍。

简介：椎基底动脉供血不足(VBI)性眩晕也称为椎基底动脉短暂性脑缺血发作(TIA),多发于老年人.由于其临床症状消失较快,因而多数患者就诊时已处于发作间期,故临床上不易观察到阳性体征.近年来随着脑干听觉诱发电位(BAEP)及经颅多谱勒(TCD)在临床的日益广泛应用,为VBI的诊断提供了可靠的依据,现将我院1997年3月～2002年10月临床诊断为VBI的86例患者的BAEP和TCD检查结果进行分析,报道如下.

简介：目的探讨氧增强放疗对胶质瘤凋亡相关基因Bcl-2、Bax影响的差异.方法建立大鼠胶质瘤动物模型,治疗组10只,高压氧处理后放疗;对照组10只,常规放疗.免疫组化检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达.结果治疗组Bcl-2表达明显低于对照组,组间差异有显著性（P＜0.05）;治疗组Bax的表达明显高于对照组,组间差异有显著性（P＜0.05）.结论氧增强放疗可以更有效地抑制Bcl-2、增加Bax的表达.

简介：目的探讨早期高压氧综合治疗对颅内动脉瘤夹闭术后患者脑功能康复的影响。方法将按标准筛选出的颅内动脉瘤夹闭术后的102例患者按入院单双号半随机分为对照组和高压氧（HBO）组（各51例）,对照组予以常规药物、针灸和康复治疗;HBO组除上述治疗外加用早期HBO治疗,观察两组患者治疗前、后脑血流速度、大脑中动脉痉挛情况、临床疗效、神经功能缺损评分（NFD）和Barthel评分。结果与治疗前相比,治疗后两组患者的脑血流速度均降低、大脑中动脉痉挛情况好转、NFD降低、Barthel评分升高（P〈0.01）,且HBO治疗组各项指标改善情况均优于对照组（P〈0.01）。HBO治疗越早,效果越好。结论术后早期运用HBO综合治疗,对颅内动脉瘤患者脑血流的改善有明显效果,可显著促进其脑功能恢复。

简介：高压氧在神经科疾病中应用越来越广泛，如卒中[1]、脑炎等，高压氧神经病学是神经内科研究生的必修课。但学生在高压氧科学习时间短，多为一两个月。如何在短期的学习中让学生掌握高压氧科常见神经科疾病，并给予合理的高压氧治疗，这是我们在临床见习带教中的难题。近年来，我院高压氧科积极探索采用病案导学式教学法（case-basedlearning，CBL）给神经内科研究生授课，获得了良好的效果。

简介：目的探讨血清对氧磷脂酶-1活性与血浆氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化性脑梗死发病机制中的作用。方法采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测127例动脉硬化性脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1活性，以及血浆氧化型低密度脂蛋白、血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）及血清一氧化氮的变化，并对各项指标间的关系进行相关分析。另选择128例同期行体格检查或经头部CT检查无异常的轻度颅脑创伤患者作为对照。结果脑梗死组和对照组受试者血清对氧磷脂酶-1活性均在国人正常值范围。但与对照组比较，脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性明显降低（P〈0．05），血浆氧化低密度脂蛋白水平明显升高（P〈0．05）；而且血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140等项指标亦均高于对照组（P〈0．01），血清一氧化氮水平低于对照组（P〈0．01）。相关分析表明，血清对氧磷脂酶-1活性分别与血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140及血浆氧化低密度脂蛋白水平呈负相关（r=-0．423，-0．383，-0．339；均P〈0．01），与血清一氧化氮水平呈正相关（r=0．205，P〈0．01）；而血浆氧化低密度脂蛋白与血清一氧化氮水平呈负相关（r=-0．223，P〈0．01），与血浆血管性假血友病因子和血浆α颗粒膜蛋白-140水平呈正相关（r=0．315，0．203；均P〈0．01）。血清对氧磷脂酶-1活性与血清高密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B之间无相关性（P〉0．05）。结论脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性的下降与其血浆氧化低密度脂蛋白水平增高有关，而血清对氧磷脂酶-1活性下降及血浆氧化低密度脂蛋白水平增高是脑梗死发病危险因素。

简介：目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管中血红素氧合酶-1（HO-1）的表达变化及其与迟发性脑血管痉挛（DCV）之间的关系。方法采用大鼠枕大池二次注血法建立SAH后DCV模型，用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测基底动脉HO-1mRNA表达的变化。结果注水对照组3、5、7d基底动脉内径周长分别为（996．20±43．25）μm、（1019．05±58．16）μm和（965．25±49．98）μm，血管壁厚分别为（9．82±0．57）μm、（9．65±0．65）μm和（10．11±0、48）μm；SAH组3、5、7d基底动脉内径周长分别为（705．65±66．57）μm、（738．70±42、19）μm和（665．31±49．85）μm，血管壁厚分别为（14．41±0．51）μm、（13.25±0.63）μm和（17．43±0．55）μm。注水对照组不同时相基底动脉中无HO-1mRNA表达；SAH组注血后3、5、7d，HO-1mRNA的相对表达量分别为0．61±0．042、0．55±0．039和0．48±0．052，以注血后3d表达水平最高。结论SAH后大鼠基底动脉有HO-1mRNA的低表达，但其不能拮抗SAH后DCV的发生。

简介：目的探讨高压氧（HBO）及右正中神经电刺激（RMNS）对重型颅脑损伤患者术后催醒的影响.方法选择83例术后恢复期重型颅脑损伤患者,按随机数字表法分为治疗组（n=42）和对照组（n=41）,其中对照组患者接受常规及对症治疗,治疗组在此基础上同时进行高压氧（HBO）及右正中神经电刺激（RMNS）治疗.3个月后比较2组患者的格拉斯哥昏迷评分（GCS）、格拉斯哥预后评分（GOS）、日常生活能力评分（ADL）、神经功能缺损评定（ESS）和远期生活质量评分（KPS）,采用经颅三维多普勒彩色超声（TCD）和脑地形图（BEAM）分别评定脑血流量和脑电活动的变化.结果与对照组比较,治疗组患者治疗1、3个月时各项评分均有改善,差异有统计学意义（P＜0.05）;TCD检查显示治疗组患者病灶局部脑血流量明显提高,对照组仅有17例患者病灶局部脑血流量较前有所提高;与对照组比较,BEAM显示治疗组患者治疗后弥漫性慢波明显减少.结论高压氧及右正中神经电刺激治疗能促进重型颅脑损伤患者脑组织和脑神经功能的恢复,促进意识水平的改善.

简介：目的对参与血-脑屏障组成的脑微血管内皮细胞在模拟缺血性脑损伤条件下的蛋白质组学变化特征进行研究．为深入理解缺血性脑损伤过程中血-脑屏障应答的分子学机制提供新的数据。方法采用比较蛋白质组学方法．对正常培养条件和氧糖剥夺培养条件下的小鼠脑微血管内皮细胞系（bEnd．3细胞）进行研究．分析二者之间的差异蛋白质表达谱。结果于氧糖剥夺培养条件下，小鼠脑微血管内皮细胞系中共发现52个蛋白质点的表达发生改变，通过串联飞行质谱成功鉴定45个蛋白质点，其中表达水平上调的41个．下调4个。根据基因本体论功能注释结果，这些蛋白质的功能分为糖代谢与能量产生、抗氧化损伤、细胞骨架重排、信号转导、可变剪接、蛋白折叠与降解等。其中约1／4的蛋白质与以往文献报道相似．即与缺血、缺氧损伤密切相关。结论这些差异蛋白质的发现可促进对血-脑屏障病理生理机制的了解．为深入理解缺血性脑损伤的分子学机制提供了新的数据，并将为后续研究提供参考。

简介：目的观察单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）对急性低压氧后基质金属蛋白酶9（MMP9）表达的影响，探讨MMP9在GM1预防低压氧脑水肿中可能的机制。方法24只雄性C57BL／6小鼠随机分成4组（n=6）：分别为对照（contr01）组、急性低压氧（HH）组、GM1治疗（GM1＋HH）组、单纯给药（GM1）组。control组：置于低压氧舱外的常氧舱内；HH组：置于6000m海拔模拟舱内24h；HH＋GM1组：连续腹腔注射GM13d（30mg／kg），最后一次给药后30min行急性低压氧处理，方法同HH组；GM1组：前期GM1处理同HH＋GM1组，后期同control组处理。小鼠在急性低压氧处理24h后应用免疫荧光和Westernblot检测MMP9蛋白表达水平，通过湿重比和伊文思蓝定量评价脑水肿程度。结果GM1降低急性低压氧24h后血脑屏障损伤，减少湿重比（P〈0．05）和伊文思蓝渗出量（P〈0．05），并抑制MMP9表达上调（P〈0．05），减弱星形胶质细胞MMP9荧光强度。结论GM1抑制MMP9表达上调，可能参与其预防急性低压氧脑水肿的机制中。

简介：目的探究不同时长氧糖剥夺（OGD）后小鼠皮层神经元中线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导的假定激酶1（PINK1）表达的时空动态改变。方法C57BL/6J小鼠皮层神经元原代培养7d,以OGD不同时长（0h、2h、4h、6h、8h）作为观察时间点。倒置显微镜下观察神经元形态变化;MTT比色法检测神经元存活率;蛋白印迹法（Westernblot,WB）观察LC3-Ⅱ、PINK1和Parkin表达的时间变化;免疫荧光观察PINK1OGD后表达的空间改变。结果OGD严重损伤神经元活性,且随着时间延长细胞活性呈进展性下降趋势;OGD后自噬标志性分子LC3-Ⅱ和PINK1开始升高（4h达到峰值）（P〈0.05）,后进行性下降,而Parkin表达逐渐下降（P〈0.05）;PINK1在胞浆可见均匀表达,在OGD后荧光强度短暂增高,并随OGD时间逐渐减弱。结论不同时长OGD可造成不同程度神经元损伤,并激活PINK1介导的线粒体自噬,PINK1可能通过影响线粒体在脑缺血损伤的病理生理过程中发挥作用。

简介：目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（easpase-3）抑制药Ac—DEVD-CHO与钙拮抗药尼莫地平对神经元缺血性损害的协同保护作用。方法利用新生（〈24h）Wistar大鼠皮质基底节神经元进行原代分散培养，建立氧糖剥夺离体神经元“缺血”模型，采用乳酸脱氢酶测定法评价培养神经元的损害程度；并通过荧光免疫吸附酶法检测caspase-3活性，观察caspase-3抑制药Ac-DEVD-CHO（0．50μg/ml）、钙拮抗药尼莫地平（20μmol／L）及二者联合应用对氧糖剥夺4h神经元损害和caspase-3活性的影响。结果Ac-DEVD-CHO、尼莫地平及二者联合用药均可显著减轻氧糖剥夺4h后的神经元损害，并可抑制caspase-3活性的升高，与氧糖剥夺对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；两药联合应用具有明显协同作用。结论caspase-3抑制药与钙拮抗药对缺血性神经元具有协同保护作用。

简介：目的探讨甲强龙冲击疗法联合高压氧治疗鼻咽癌放疗后放射性脑病的临床疗效，提高对鼻咽癌放疗后放射性脑病防治的认识。方法选取符合入选标准的研究对象60例，分为观察组和对照组。观察组30例使用甲强龙冲击疗法联合高压氧治疗．对照组30例使用传统药物治疗，观察两组研究对象的临床疗效。结果观察组的临床疗效与对照组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论甲强龙冲击疗法联合高压氧治疗鼻咽癌放疗后放射性脑病的临床疗效优于传统药物治疗。鼻咽癌放疗后一旦出现放射性脑病，应做到早期诊断、早期治疗．及时运用甲强龙冲击疗法联合高压氧的积极治疗措施。