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  • 简介:目的研究不明原因栓塞卒中(embolicstrokeofundeterminedsource,ESUS)住院患者的一般情况、危险因素及治疗情况。方法检索2003年1月至2014年12月在北京安贞医院神经内科住院的急性缺血性卒中患者,筛选其中符合ESUS诊断标准的为ESUS组,其他卒中亚型为对照组,比较两组间一般情况、危险因素及治疗情况。结果共检出初发急性缺血性卒中1296例,筛选完成诊断ESUS必须检查项目患者200例,其中ESUS占46.5%(93/200例),大动脉硬化性卒中26%(52/200例),心源性卒中25%(50/200例),腔隙脑梗死2.5%(5/200例),隐源卒中(cryptogenicstroke,CS)0例;ESUS患者卒中危险因素与对照组比较基本一致;ESUS患者中94.6%(88/93例)在住院期间及出院后二级预防应用抗血小板治疗,而5.4%患者(5/93例)因梗死后渗血未应用抗栓治疗,所有入选ESUS的患者均未使用华法林或新型口服抗凝剂抗凝治疗。结论ESUS作为新的卒中亚型在临床工作中并不少见,临床应完善诊断ESUS所需的检查项目,提高其诊断率,进一步细化卒中亚型,从而提供更有针对的治疗。

  • 标签: 不明原因栓塞性卒中 诊断标准 筛查方法
  • 简介:目的对发作运动诱发性舞蹈指痉症的临床特点、电生理表现及发病机制等进行分析.方法对2001-2003年收治的4例发作运动诱发性舞蹈指痉症患者的临床资料进行分析并复习近年文献.结果4例患者均为青年,无家族遗传史,临床表现均为在运动开始时突然出现一侧或双侧肢体及面部的不自主运动,持续数秒钟后可自行缓解,发作期间无意识障碍,发作后无任何不适.4例患者神经系统检查、脑电图以及头部CT(或)MRI检查均无异常发现,诊断为特发性发作运动诱发性舞蹈指痉症.经服用卡马西平等药物后发作均得到有效控制.结论发作运动诱发性舞蹈指痉症可呈常染色体显性遗传,亦可散发;可为特发性,也可继发于多发性硬化、特发性甲状旁腺功能减退症等其他疾病.发作运动诱发性舞蹈指痉症的发病机制尚不清楚,其临床特征为运动诱发的一侧或双侧上下肢及面部的不自主运动,对抗癫痫药物敏感,预后良好.

  • 标签: 发作性运动诱发性舞蹈指痉症 CT检查 卡马西平 左旋多巴 氟哌啶醇
  • 简介:目的探讨干细胞治疗外伤脊髓损伤的策略。方法体外分离纯化成年SD大鼠骨髓MSCs,并在体外培养过程中加入麝香多肽(Musk-1)将其诱导分化为神经前体细胞,再定向将神经前体细胞植入经显微外科手术建立的大鼠横断脊髓损伤病灶中。结果与对照组大鼠相比,植入的rMSCs源神经元可明显促进脊髓损伤后的神经功能恢复(P(0.05;有效观察期90d)。组织学免疫细胞组化分析进一步证实了植入rMSCs源神经元在移植区域大量成活,并向损伤区域四周的邻近组织迁移约6mm。荧光金逆行追踪分析显示在大鼠脊髓头侧、中脑红核大脑感觉运动皮层等区域均可检测到荧光金标记阳性的运动神经元,推测脊髓损伤侧的皮层脊髓束发生了再生并穿越横断性病灶达到了脊髓尾侧。结论作为干细胞替代治疗的新策略,rMSCs源神经元可在横断脊髓损伤病灶中成活、迁移、整合。以及具备修补脊髓功能的潜在可能

  • 标签: 骨髓间充质干细胞 细胞分化 脊髓损伤 细胞移植
  • 简介:目的分析AD与其部分血管危险因素的关系,探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对AD合并慢性脑缺血小鼠模型的干预作用及相关机制。方法收集苏州大学附属第一医院神经内科自1975年至2009年收治的849例痴呆患者(确诊AD549例,非AD300例1的临床资料,单因素分析AD与血管因素的相关。Tg+小鼠按随机数字表法分为5组(假手术组、模型组、模型+TanⅡA低剂量组、模型+TanⅡA中剂量组、模型+TanⅡA高剂量组)或3组[假手术组、模型组、模型+TrdnⅡA10mg/(kg·d)组],分别建立AD合并慢性脑缺血小鼠模型并给予TanⅡA干预。Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力的变化,ELISA法检测血浆血管内皮生长因子(VEGF)水平,RT—PCR检测脑组织Aβ前体蛋白(APP)、VEGF、VEGFR.1mRNA含量,Westernblotting检测脑组织APP、A13、VEGF、VEGFR-1蛋白表达。另在细胞水平观察TanⅡA对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)成管的影响及VEGFR-1mRNA蛋白的表达变化。结果AD与高血压病、糖尿病、冠心病、脑血管病、高脂血症等血管危险因素均呈显著正相关关系(P〈0.05),而与非血管冈素肺炎则无相关关系。与模型组比较,模型+TanⅡA中剂量组、模型+TanⅡA高剂量组的寻台时间及游泳距离明显缩短.避暗潜伏期明显延长、错误次数减少,血浆vEGF表达明显下渊,差异有统计学意义(P〈0.05)。与模型组比较,模型+TanⅡA10mg/(kg·d)组的中位生存时间延长约24d,APP、VEGFnqRNA表达明显下调,VEGFR-1mRNA表达明显上调,APP、Aβ、VEGF蛋白表达明显下调.VEGFR-1蛋白表达明显上调,差异有统计学意义(P〈0.05)。低氧+TanⅡA5μg/mL组HUVEC细胞毛细管形态完整且密度升高,VEGFR-1mRNA蛋白表达较低氧组明显上调,差异有统计学意义(P〈0.05)结论AD发病与其血管因素密切相关。TanμA可能�

  • 标签: 阿尔茨海默病 血管因素 丹参酮ⅡA 血管内皮细胞生长因子受体l
  • 简介:目的探讨双额颞部开颅一次成型去大骨瓣减压术治疗外伤弥漫脑肿胀的疗效。方法回顾分析16例弥漫脑肿胀患者手术时整块去除双额颞部骨瓣、结扎矢状窦并完全剪开大脑镰减压治疗患者的临床效果。结果格拉斯哥预后量表(GOS)评分,恢复良好7例,中度残疾3例,重度残疾1例,植物生存2例,死亡3例。治疗后中重度患者的格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分显著优于治疗前(P〈0.05)。结论该术式是一种安全有效的治疗外伤弥漫脑肿胀的方法。

  • 标签: 弥漫性脑肿胀 双额颞部开颅 去大骨瓣减压术
  • 简介:目的探讨急性脑梗死患者血尿酸及血胆红素水平和颈动脉粥样硬化斑块性质之间的关系。方法选取2010年10月至2011年7月在苏州大学附属第二医院住院治疗的急性脑梗死患者165例,根据颈动脉彩超结果首先将患者分为无斑块组47例及有斑块组118例两组,根据患者性质进一步分为无斑块组47例、稳定斑块组70例及不稳定斑块组35例,比较各组血尿酸、血总胆红素及直接胆红素之间的差异。结果(1)有斑块组血尿酸水平轻度高于无斑块组,两组比较差异无统计学意义(P=0.353),有斑块组总胆红素(P=0.003)及直接胆红素(P=0.001)明显低于无斑块组。(2)无斑块、稳定斑块及不稳定斑块三组血尿酸水平分别为(317.6±179.2)~mol/L、(287.8±152.2)~mol/L、(331.2±177)~mol/L,不稳定斑块组血尿酸水平明显高于稳定斑块组(P=0.013);无斑块、稳定斑块及不稳定斑块三组血总胆红素水平分别为(17.8±14.0)μmol/L、(15.0±13.9)μmol/L、(13.8±10.0)μmol/L,三组血直接胆红素水平分别为(6.2±5.2)μmol/L、(5.0±4.2)μmol/L、(4.8±3.4)μmol/L,不稳定斑块组总胆红素(P=0.008)及直接胆红素(P=0.006)明显低于无斑块组,稳定斑块组总胆红素(P=0.027)及直接胆红素(P=0.006)明显低于无斑块组,不稳定斑块组血总胆红素及血直接胆红素低于稳定斑块组,两组比较差异无统计学意义。结论急性脑梗死患者中高血尿酸、低血总胆红素及低血直接胆红素颈动脉不稳定斑块密切相关。

  • 标签: 急性脑梗死 血尿酸 血胆红素 颈动脉斑块
  • 简介:目的探讨成人恶性胶质瘤术中脑室开放(或)肿瘤接近脑室系统与肿瘤脑脊液播散的相关,并分析肿瘤脑脊液播散病人的预后。方法回顾分析120例幕上恶性胶质瘤病人的临床资料。其中31例病人发生脑脊液播散,89例未发生播散。绘制Kaplan-Meier生存曲线,进行Mantel-Cox检验评估术中脑室是否开放肿瘤是否接近脑室两个因素单独及联合时对肿瘤脑脊液播散及生存率的影响。应用Cox比例风险回归模型来评估脑脊液播散对生存率的影响。通过Mann-WhitneyU检验对比肿瘤脑脊液播散者与未播散者肿瘤残余程度的差异。结果术中脑室开放(P=0.6445)、肿瘤接近脑室系统(P=0.1633)以及两者的变量组合(P=0.4044)对脑脊液播散无显著影响。术中脑室开放(P=0.9844)、肿瘤接近脑室系统(P=0.0528)以及两者的变量组合(P=0.5052)对术后生存率无显著影响。肿瘤发生脑脊液播散后生存率显著下降(风险比值为1.181,95%置信区间为1.068~1.314,P=0.0421)。播散组与未播散组间肿瘤残余体积差异无统计学意义(P〉0.05)。结论术中脑室开放(或)肿瘤接近脑室系统对脑脊液播散的发生以及术后生存率均没有显著影响。然而,一旦发生脑脊液播散,生存率则显著下降。

  • 标签: 神经胶质瘤 脑脊液 肿瘤播散 脑室系统 生存率
  • 简介:目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(easpase-3)抑制药Ac—DEVD-CHO与钙拮抗药尼莫地平对神经元缺血性损害的协同保护作用。方法利用新生(〈24h)Wistar大鼠皮质基底节神经元进行原代分散培养,建立氧糖剥夺离体神经元“缺血”模型,采用乳酸脱氢酶测定法评价培养神经元的损害程度;并通过荧光免疫吸附酶法检测caspase-3活性,观察caspase-3抑制药Ac-DEVD-CHO(0.50μg/ml)、钙拮抗药尼莫地平(20μmol/L)及二者联合应用对氧糖剥夺4h神经元损害caspase-3活性的影响。结果Ac-DEVD-CHO、尼莫地平及二者联合用药均可显著减轻氧糖剥夺4h后的神经元损害,并可抑制caspase-3活性的升高,与氧糖剥夺对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01);两药联合应用具有明显协同作用。结论caspase-3抑制药与钙拮抗药对缺血性神经元具有协同保护作用。

  • 标签: 神经元 细胞 培养的 半胱氨酸蛋白酶类 半胱氨酸蛋白酶抑制剂 尼莫地平
  • 简介:  1文献检索  根据研究检索策略,共筛选了3个关于缺血性卒中的CT灌注CT血管造影应用的研究(发表了4篇文章).还有一个可能相关的试验以摘要的形式发表,我们联系了作者以确定是否有后续的论文发表.根据证据水平,系统剔除了2个试验设计不明确的研究,一个单纯的回顾队列研究一个对照研究被纳入最终的系统评价(表1),它们分别发表于20012004年.……

  • 标签: 脑血管意外 溶栓治疗 影像学
  • 简介:目的在动脉-动脉栓塞缺血性卒中患者中,探讨晨峰高血压与颈动脉溃疡斑块的相关。方法连续入组120例经中国缺血性卒中亚型(OhineseIschemicStrokeSubciassifical;ion,CISS)分型诊断为动脉-动脉栓塞缺血性卒中患者,利用24h动态血压监测以及颈动脉彩超分别监测晨峰血压及颈动脉溃疡斑块。利用Logistic回归模型,研究晨峰血压与颈动脉溃疡斑块的相关。结果120例缺血性卒中患者的平均年龄为(62.6±12.8)岁,女性占56.8%。晨峰高血压组(n=48)溃疡斑块的检出率与无晨峰高血压组(n=72)相比,差异无显著(51.5%vs30.6%,P=0.84)。进一步将溃疡斑块按照检出部位(出现在卒中病灶同侧颈动脉或对侧颈动脉)进行分类发现,晨峰高血压组病灶同侧溃疡斑块的检出率明显高于无晨峰高血压组(27.1%vs19.4%,P=0.008)。多因素分析的结果显示,在调整了年龄、性别之后,晨峰高血压与病灶同侧溃疡血块的相关性具有统计学意义[优势比(oddsratio,OR):1.42;95%可信区间(confidenceinterval,CI):1.09-4.22)];进一步校正其他危险因素之后,两者相关仍存在(OR1.23;95%CI1.02-3.46)。结论在动脉-动脉栓塞缺血性卒中患者中,晨峰高血压与卒中病灶同侧颈动脉溃疡疵块的检出率具有相关,提示过高的晨峰血压可能是颈动脉溃疡斑块脱落导致动脉-动脉栓塞型缺血性卒中发病的危险因素。

  • 标签: 晨峰血压 颈动脉溃疡斑块 缺血性卒中
  • 简介:目的研究中国雷州半岛地区汉族人群血小板膜糖蛋白(GP)Ibα基因ATG启动子上游25bp处"Koza"多态位点与脑梗死的关系.方法采用病例-对照研究,选择中国雷州半岛地区汉族人群130例健康体检者(对照组)148例经CT或MRI证实的脑梗死患者(CI组)为对象,用聚合酶链反应-限制酶切片段长度多态分析方法(PCR-RFLP)检测血小板膜糖蛋白(GP)IbKozak-5T/C序列基因多态,分析其在正常人群及脑梗死患者中的频率分布特点及与缺血性脑卒中的关系.结果CI组GPIbKozak序列C等位基因频率为0.487,对照组为0.396,两组比较差异有显著(P<0.05);-5C基因纯合子携带者发生脑梗死的风险是T/T或T/C基因携带者的2.0倍,经Logistic回归分析校正了年龄、血压、血脂等危险因素后,-5C纯合子与脑梗死仍密切相关(P<0.05,OR=2.885,95%CI:1.135-8.307).结论中国雷州半岛地区汉族人群GPIbKozak序列-5T/C基因多态是脑梗死的遗传易感因素.

  • 标签: 血小板 糖蛋白 基因多态性 脑梗死
  • 简介:肌电图(EMG)系临床诊断神经肌肉疾病所必需的检查手段,最常用的是针电极肌电图,有时还需进行以下较少使用的特殊方法,如单纤维肌电图(SFEMG),可记录单个肌纤维的电活动,通常可以记录到1~2条肌纤维的动作电位(AP);巨肌电图(macro-EMG),可记录肌肉轻收缩时整个运动单位所有肌纤维的动作电位;定量肌电图(qEMG),即去除多相波后计算平均运动单位电位(MUP)的参数以获取更为准确的运动单位电位平均时限,从而提高肌肉疾病肌电图检查呈肌源损害的阳性率。

  • 标签: 单纤维肌电图 临床诊断 炎性肌病 运动单位电位 神经肌肉 动作电位
  • 简介:目的探讨迟发性外伤张力性气颅的发病机制及治疗。方法回顾分析1例迟发性外伤张力性气颅临床及影像学资料,并查阅相关文献进行分析总结。结果本例迟发性外伤张力性气颅通过及时行颅底重建和硬脑膜修补,预后良好。结论迟发性外伤张力性气颅临床十分罕见,为多种因素共同作用的结果,确诊后应尽早手术,防止病情恶化。

  • 标签: 颅腔积气 张力性 迟发性 颅脑损伤 颅底重建 硬脑膜修补
  • 简介:小儿头部轻微外伤后常出现不同程度的急性偏瘫,多无意识改变及颅内高压症状,经头部CT检查明确诊断为脑梗死所致,其临床表现与脑挫裂伤、颅内血肿等表现不易区别,容易误诊。我院自1995年5月-2004年5月共收治18例创伤脑梗死患儿,对其发病原因、治疗与转归等进行分析,以总结其临床发病特点。

  • 标签: 创伤性脑梗死 临床分析 小儿 头部CT检查 急性偏瘫 不同程度
  • 简介:急性运动轴索神经病(Acutemotoraxonalneuropathy,AMAN)是Feasby[1]等于1986年首先报告并命名的.此后一些国外学者曾一致认为在我国北方发生的GBS为AMAN或中国软瘫综合征(Chineseparalyticsyndrome)[2,3].目前,许多学者[4,5]认为AMAN是GBS的一种亚型.

  • 标签: 神经病 GBS 亚型 研究现状 急性运动 综合征
  • 简介:目的分析多脑叶离断手术治疗顽固癫痫的预后及神经功能障碍.方法回顾分析本院收治的8例多脑叶离断病人临床资料,所有患者均为广泛半球病变,且保留一定的肢体感觉运动等中央区功能,手术方式均为保留中央区的多脑叶离断.随访内容包括发作症状,术后肢体肌力肌张力.结果至随访结束,按Engel分级:Ⅰ级4例,Ⅱ级3例,Ⅲ级l例.肢体功能障碍轻微.结论多脑叶离断手术可很好的控制半球病变引起的顽固癫痫发作,是不适合半球切除或功能半球切除术病例的一个不错选择.

  • 标签: 顽固性癫痫 多脑叶离断预后功能障碍
  • 简介:Necdin是黑素瘤相关抗原家族Ⅱ成员之一,主要表达于成熟神经元的细胞核。Necdin作为一种生长抑制蛋白,通过与多种胞核及胞浆中的细胞因子结合,调控细胞周期、细胞分化及细胞凋亡过程。人类Necdin基因位于Prede—Willi综合征(PWS)的基因缺失区,可能与PWS的一些症状有关。Necdin缺失的小鼠表现出运动缺陷,可能参与了神经退行改变。本文就Necdin的对神经系统的影响做一综述。

  • 标签: MAGE NECDIN P53 细胞凋亡 生长停滞