简介：目的通过监测妊娠合并子宫肌瘤患者的C反应蛋白（CRP）水平,评价其对妊娠期子宫肌瘤退行性变的诊疗价值.方法选择妊娠合并子宫肌瘤42例作为研究对象,将有临床症状的妊娠合并子宫肌瘤退行性变患者22例作为研究组,将妊娠合并子宫肌瘤但无退行性变20例作为对照组,对比两组的C反应蛋白值情况.结果研究组CRP值为（22.06±10.96）mg/L,对照组CRP值为（3.79±1.58）mg/L,两组之间差异有统计学意义（P＜0.05）.结论监测CRP对早期诊断妊娠合并子宫肌瘤退行性变有重要意义.

简介：目的探讨肺腺癌组织中层粘连蛋白-5（LN-5）表达及其与人表皮生长因子受体（EGFR）基因突变关系。方法收集2015年1月至2015年12月57例肺腺癌及其配对癌旁组织标本,采用免疫组化SP法检测LN-5蛋白表达,同时通过液相芯片技术检测EGFR基因突变状态,分析LN-5表达与肺腺癌临床病理特征的关系以及与EGFR基因突变的相关性。结果肺腺癌组织中LN-5蛋白阳性表达率为21.1%（12/57）,癌旁组织中为1.7%（1/57）,差异有统计学意义（P〈0.05）。EGFR敏感突变（E19＋E21）的发生率为43.9%（25/57）,EGFR非敏感突变（野生型＋E20）的发生率为56.1%（32/57）。LN-5蛋白表达与淋巴结转移和EGFR突变有关（P〈0.05）,与TNM分期无关（P〉0.05）。LN-5表达与EGFR突变呈负相关（r=-0.283,P〈0.05）。结论LN-5在肺腺癌组织中的表达升高,且其表达与EGFR突变状态具有相关性。

简介：C-erbB-2是近年发现的与细胞增殖有密切关系的基因，它的表达状况与多种肿瘤的临床意义有关，C-erbB-2基因蛋白在胃癌中的表达已倍受关注，但该蛋白在胃癌中表达的临床价值还有争议。本研究的目的是检测贲门癌组织中C-erbB-2基因蛋白的表达，并分析其表达与临床病理参数之间的关系，同时结合临床资料了解C-erbB-2基因蛋白表达的预后价值。方法：应用免疫组化二步法检测104例贲门癌组织中C-erbB-2基因蛋白表达的状况，结合临床病理资料进行分析。结果：贲门癌组织中C-erbB-2基因蛋白表达主要定位于细胞浆及细胞膜，其癌组织的阳性率为55．8％(58／104)，其中弱阳性率为20．2％(21／104)，强阳性率为35．6％(37／104)。C-erbB-2基因蛋白过表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移及临床PTNM分期密切相关。结合随访资料分析表明C-erbB-2基因蛋白的表达与预后有关，C-erbB-2基因蛋白强阳性表达者预后差。C-erbB-2基因蛋白表达阴性及弱阳性组1、3、5a的生存率分别为83．2％、35．5％、24．5％，而C-erbB-2基因蛋白表达强阳性组1、3、5a的生存率分别为50．0％、31．7％、21.4％。两组生存率的差异有显著性意义(P<0．05)。C-erbB-2基因蛋白表达与年龄、性别、大体类型、组织学类型、浆膜是否受累及食管是否受累均无关。C-erbB-2基因蛋白的表达与肿瘤大小、肿瘤浸润深度也无关。结论：C-erbB-2基因蛋白强阳性表达者与病变的进展及预后呈负相关。认为通过免疫组化法检测C-erbB-2基因蛋白在贲门癌组织中的表达可能有助预测贲门癌患者的预后。

简介：目的探讨热休克蛋白（HSP70）与胆囊癌的发生及发展的关系。方法用免疫组化SP法检测45例胆囊癌中热休克蛋白的表达情况，并与41例慢性胆囊炎标本做对照。结果热休克蛋白（HSP70）在胆囊癌中普遍呈现高表达，而在慢性胆囊炎组织中不同程度地呈现弱表达；HSP70在胆囊癌组织中的表达明显高于慢性胆囊炎组（P〈0．01），且强阳性表达高于后者（P〈0．01）。结论胆囊癌是HSP70高表达肿瘤，HSP70在原发性胆囊癌中普遍高表达，提示与胆囊癌的发生发展有关。

简介：目的：探讨益气养阴小复方对SMMC-7721人肝癌细胞P53、N-ras基因的调控作用。方法：选取临床肝癌治疗常用的益气、温阳、补肾、养阴等扶正治法的代表药物，并根据阴阳治则理论将其分别配伍为益气养阴、温阳养阴及补肾(阳)养阴等复合方治法，分别煎成汤液，采取家兔灌胃给药后分离药物血清的方法制备药物血清，作用于体外培养的SMMC-7721人肝癌细胞，以正常家兔血清和维甲酸作对照。流式细胞仪分析p53、p21^ras基因蛋白表达，RT-RCR半定量观察P53及N-ras基因转录情况。结果：养阴组以及益气养阴、温阳养阴、补肾养阴配伍的小复方组细胞p53蛋白表达增强，p21^ras蛋白表达降低，其中，又以益气养阴小复方组的作用最为明显；益气养阴小复方组P53转录增强，N-ras转录减弱。结论：益气养阴小复方具有显著的调控SMMC-7721人肝癌细胞：P53、N-ras基因表达的作用。

简介：目的实验通过转染野生型p53基因与应用二乙酰去水卫矛醇(1，2：5，6-Dianhydro-3，4-diacetylgalactitol，DADAG)联合作用于肝癌BEL-7404细胞，来研究p53基因联合二乙酰去水卫矛醇诱导肝癌BEL-7404细胞的凋亡作用。方法野生型p53基因通过脂质体Lipofectamine介导转染人肝癌BEL-7404细胞，同时加入DADAG作用。96h后，用流式细胞仪进行细胞凋亡分析。结果流式细胞仪分析细胞凋亡结果：阴性对照组为1．6％、转染pUHD10-3组为3．9％、用DADAG处理组为29.4％、转染pUHD10-3-p53组为35.3％、转染p53基因及用DADAG处理组为59．8％。结论野生型p53基因与DADAG均可诱导人肝癌BEL-7404细胞发生凋亡，转染野生型p53基因与DADAG联合作用，有促进肝癌BEL-7404细胞凋亡的作用。

简介：高危型HPV感染是宫颈癌的主要致病因素，而遗传易感因素也是其危险因素之一。目前大量研究都揭示了P53基因第72位密码子多态性与宫颈癌遗传易感性的关系，在不同国家、地区、种族的人群中可能存在遗传背景的差异，这种差异性可能是由于二者存在不同的生物学功能。本文就近年来关于该位点多态性与宫颈癌遗传易感性的关系及在宫颈癌发生机制中的研究进展进行相关阐述。

简介：目的探讨微小RNA-769-5p（miR-769-5p）在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR（QPCR）技术检测miR-769-5p在5种NSCLC细胞（A549、NCI-H1299、NCI-H157、ANIP-973和GLC-82）中的相对表达量，选择相对表达量最低和最高的细胞株分别转染miR-769-5pmimics／miR-769-5pinhibitor，另设miRNAmimicscontrol／inhibitorcontrol对照组；采用MTS实验、克隆形成实验及Transwell小室实验检测miR-769-5p对NSCLC细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。结果miR-769-5p在A549、NCI-H1299、NCI-H157、Anip-973及GLC-82细胞中的相对表达量分别为0．06、0．40、0．09、1．04和2．31。在miR-769-5p表达水平最低的A549细胞中瞬时转染miR-769-5pmimics，在miR-769-5p表达水平最高的GLC-82细胞中瞬时转染miR-769-5pinhibitor。MTS结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的增殖（P〈0．05），而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的增殖（P〈0．05）。平板克隆实验结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的平板克隆形成数（124．7±14．7绑．399．4±46．0，P〈0．05）；而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的平板克隆形成数（555．74-29．7％366．3±28．7，P〈0．05）。Transwell实验结果显示，与对照组迁移和侵袭跨膜细胞数比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的迁移和侵袭（94．4±18．1VS．157．8±22．9，84．4±15．1vs．135．6±16．7，P〈0．05）；miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的迁移和侵袭（226．7±40．3VS．153．3±38．7，196．7±39．1伽．138．9±40．4，P〈0．05）。结论miR-769-5p可以抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移，可能成为NSCLC的潜在靶点。

简介：目的研究子宫颈正常上皮组织、慢性炎症组织、子宫颈上皮内瘤变（cervicalintraepithelialneoplasia，CIN）组织及子宫颈癌组织中树突状细胞（dendriticcells，DC）的浸润程度、分布变化，以及它们之间的关系，以探讨肿瘤局部免疫功能状态。方法应用免疫组化S-P法检测15例正常子宫颈上皮、15例慢性炎症组织、30例CIN组织及40例宫颈癌组织中的DC的浸润程度和形态分布特征。结果子宫颈癌组中DC高度浸润13例，低度浸润27例；CIN组中高度浸润24例，低度浸润组6例；慢性炎症组中高度浸润11例，低度浸润4例：正常对照组中高度浸润10例，低度浸润5例。CIN组的DC高度浸润率高于宫颈癌组和正常对照组，相比差异有统计学意义（P〈0．05），CIN组与炎症组DC高度浸润率相比差异无统计学意义（P〉0．05）。宫颈癌组DC高度浸润率小于正常对照组和炎症组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论DC在子宫颈癌的发生、发展中起着重要的作用，检测其浸润程度可反映肿瘤局部的免疫状态，为宫颈癌预后的判断和生物治疗提供实验依据。

简介：目的：探讨多肿瘤标志物蛋白芯片检测系统对肺癌的诊断价值。方法：用该系统测定128例肺癌患者，26例肺良性病变患者血清中12种肿瘤标志物（CA199，NSE，CEA，CA242，CA125，CA153，AFP，ferritin，free—PSA，PSA，β-HCG及HGH）的水平。结果：肺癌组的芯片阳性率为82％（105／128），显著高于肺良性病组（15．38％，4／26）（P〈0．01）；肺癌不同分期组间阳性率存在显著性差异，以Ⅳ期肺癌组阳性率最高为79．28％（P〈0．01），不同分期之间CA199、CEA以及CA242血清水平存在显著性差异（P〈0．01）；不同病理类型肺癌组间阳性率无显著性差异（P〉0．05）；CEA阳性率以腺癌组最高，但与其他组织学类型肺癌比较无显著差异（P〉0．05）；NSE阳性率以小细胞肺癌组最高（P〈0．01）；单项肿瘤标志物检测与多项肿瘤标志物蛋白芯片联合检测肺癌的阳性率有明显的差异（P〈0．01）。结论：多肿瘤标志物蛋白芯片的应用对肺癌的诊断及分期、病理类型及判断预后有一定的临床参考价值。

简介：背景与目的：蛋白酶体抑制剂能影响肿瘤生长并诱导细胞凋亡。PS-341作为第-个经研究证实并被美国FDA批准用于临床的蛋白酶体抑制剂，可以通过JNK通路诱导体外胶质瘤细胞凋亡。然而，PS-341在诱导细胞凋亡的同时，还将促进热休克蛋白（HSPs）的表达。HSPs有保护细胞对抗应激的作用。本研究中，我们将探索HSPs是否能保护胶质瘤细胞对抗PS-341诱导的细胞凋亡，以及抑制HSPs表达是否能够增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡。方法：通过使用热休克蛋白抑制剂、亚致死热处理的方法调节胶质瘤细胞中HSPs的表达，并用流式细胞技术、台盼蓝排斥实验和Westernblotting等方法检测PS-341诱导的细胞损害。结果：胶质瘤细胞经PS-341处理后，HSPs的表达上调。抑制HSPs的表达，PS-341诱导细胞凋亡的能力显著增强。结论：胶质瘤细胞中，HSPs可以保护PS-341诱导的细胞凋亡。PS-431联合应用HSPs抑制剂将增强胶质瘤细胞凋亡，这有望成为-种新的胶质瘤治疗途径。

简介：目的探讨基质金属蛋白酶-2（matrixmetalloproteinase-2，MMP-2）和环氧合酶-2（cyclooxygenase．2，COX．2）蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达与意义。方法应用免疫组化SP方法检测80例非小细胞肺癌组织中MMP-2，COX-2的表达。结果MMP2及COX-2的阳性率分别为31．25％、41．25％。MMP-2及COX-2蛋白表达与临床病理因素无相关性。MMP2和COX-2的阳性表达之间无相关性。结论MMP2及COX-2参与非小细胞肺癌的发生，然而它们也许并不能作为重要的预后指标。

简介：目的探讨C-erbB-2蛋白在贲门癌中的表达及其与预后的关系。方法应用免疫组化二步法检测200例贲门癌组织中C-erbB-2蛋白的表达情况，结合病理资料及临床资料进行分析。结果贲门癌组织中C-erbB-2蛋白的阳性表达率为31.5%。C-erbB-2蛋白的过表达与肿瘤浸润深度、分化程度、淋巴结转移及临床分期密切相关。结论C-erbB-2蛋白的表达水平与肿瘤组织的分化程度和术后临床分期密切相关，是贲门癌预后的一项判断指标。

简介：热休克蛋白(HeatShockProteins，HSPs)是一组广泛存在于细胞内的可溶性蛋白，在应激(如热休克、高温、感染、缺氧、氧化应激、异常代谢物积聚等)条件下高效表达。主要参与胞内新生肽的结合、折叠、装配、降解与跨膜转运，在维持细胞的正常结构和功能方面起着重要作用。根据其分子量的大小分为4个家族，即HSP90(83～90kD)家族、HSP70(66～78kD)家族、HSP60家族及小HSP家族。此外还有分子量为100～110kD而特性不同于上述家族的大分子HSP。

简介：核内不均一核糖核蛋白A2/B1（hnRNPA2/B1）是核不均一核糖核蛋白家族的成员，其在细胞生命活动中起着非常重要的作用，主要参与pre-mRNA的可变剪接和转录调控、端粒维持及细胞增殖、迁移过程，在很多肿瘤中呈高表达的状态。本文就hnRNPA2/B1在肿瘤中的作用与机制及其所涉及的其他功能作一综述。

简介：目的:探讨骨桥蛋白(OPN)和基质金属蛋白酶MMP-9在宫颈癌组织中的表达及其与宫颈癌临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接染色法(SP法),检测62例宫颈癌I、II期患者癌组织中骨桥蛋白及基质金属蛋白酶MMP-9的表达。结果:骨桥蛋白和基质金属蛋白酶MMP-9在宫颈鳞癌I、II期中均为高表达,表达率分别为77.4%和69.4%,其表达与浸润深度及淋巴结转移相关。OPN与MMP-9的表达呈显著正相关(r=0.478)。结论:骨桥蛋白和基质金属蛋白酶MMP-9与肿瘤的浸润及侵袭转移有关。

简介：目的探讨一元羧酸转运蛋白4（mono-carboxylatetransporters4,MCT4）在人胃癌组织中的表达及其临床意义。方法收集在中山大学附属第一医院胃肠外科中心手术的胃癌患者标本113例,用免疫组化的方法检测MCT4蛋白的表达。结果MCT4阳性表达定位于肿瘤细胞的细胞膜上,低表达样本55例,高表达样本58例。MCT4蛋白的表达与肿瘤TNM分期密切相关（P=0.021）。经过单因素和多因素分析,MCT4低表达患者的总体预后明显优于MCT4高表达患者（P=0.001）。结论MCT4是胃癌的独立预后因素。

简介：目的探讨膀胱癌组织中线粒体融合蛋白2(MFN2)、Bmi-1蛋白表达情况及临床意义。方法选取膀胱癌组织标本80例,同时另选取正常膀胱组织标本80例作为对照。采用免疫组化染色法检测并比较膀胱癌组织和正常膀胱组织中MFN2、Bmi-1蛋白表达情况,分析MFN2、Bmi-1蛋白表达与膀胱癌患者临床特征的关系,以及膀胱癌组织中MFN2蛋白与Bmi-1蛋白表达的相关性。结果膀胱癌组织中MFN2和Bmi-1蛋白的阳性表达率分别为52.50%和61.25%,高于正常膀胱组织的12.50%和17.50%(P﹤0.05);TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期的患者膀胱癌组织中MFN2蛋白的阳性表达率为67.27%,明显高于TNM分期为Ⅲ期患者的20.00%(P﹤0.01);肿瘤直径﹥3cm、TNM分期为Ⅲ期的患者膀胱癌组织中Bmi-1蛋白的阳性表达率分别为96.15%和88.00%,均明显高于肿瘤直径≤3cm、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期患者的44.44%、49.09%(P﹤0.01);膀胱癌组织中MFN2蛋白与Bmi-1蛋白的表达情况呈负相关(r=-0.602,P﹤0.01)。结论膀胱癌组织中MFN2、Bmi-1蛋白表达水平较高;MFN2蛋白阳性表达情况与TNM分期有关,Bmi-1蛋白阳性表达情况与肿瘤直径、TNM分期有关;MFN2蛋白与Bmi-1蛋白的表达情况呈负相关。

简介：目的比较改良袢型与P袢型空肠代胃在全胃切除术消化道重建中的临床疗效。方法2005年2月至2010年11月进行了全胃切除术的胃癌和贲门癌患者88例,其中47例采用改良袢型消化道重建,41例采用P袢型空肠代胃吻合进行消化道重建,比较两种重建术后并发症,患者营养状况及生活质量。结果改良袢型组与P袢型空肠代胃组患者相比,消化道重建的手术时间、术后并发症发生率及病死率差异均无统计学意义（P〉0.05）;患者倾倒综合征和反流性食管炎的发生率更低;总蛋白、白蛋白、血红蛋白及营养评定指数均高于P袢型空肠代胃组,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论改良袢型消化道重建术式能更有效减少并发症的发生,改善患者的营养状况,提高术后生活质量。

简介：目的探讨微小RNA-148a-3p(miR-148a-3p)对丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶9(MAP3K9)的靶向调控作用及对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法向对数生长期胃癌细胞株MGC-803转染miR-148a-3p模拟物(mimics组)和阴性对照(NC组),以未转染的MGC-803细胞为对照组;采用实时定量PCR(QPCR)检测各组miR-148a-3p水平以评价转染效率,MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,分别采用QPCR和Westernblotting检测Bcl-2、Bax、caspase-3及MAP3K9mRNA和蛋白水平,同时采用双荧光素酶报告实验验证miR-148a-3p与MAP3K9的靶向作用关系。结果QPCR结果显示,对照组、NC组和mimics组的miR-148a-3p水平分别为1.021±0.123、1.087±0.196和2.854±0.368,与对照组和NC组比较,mimics组的miR-148a-3p水平升高(P<0.05)。mimics组MGC-803细胞的增殖活力较其余两组减弱(P<0.05)。mimics组MGC-803细胞凋亡率为(15.2±1.6)%,高于对照组的(3.5±0.9%)%和NC组的(4.5±1.1)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组和NC组比较,mimics组的MAP3K9和Bcl-2的mRNA和蛋白水平均下调,而Bax和caspase-3的mRNA和蛋白水平均上调(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实MAP3K9是miR-148a-3p的直接作用靶点。结论MiR-148a-3p可抑制胃癌细胞MGC-803的增殖并诱导其凋亡,可能通过靶向MAP3K9来发挥抑癌作用,调控miR-148a-3p/MAP3K9轴在胃癌防治中有一定应用前景。