简介：功能性消化不良（FD）是一种常见的功能性胃肠病,其发病机制尚未完全明确。近来研究发现FD患者胃肠道黏膜存在低度炎症,其中黏膜屏障功能受损、精神心理因素、脑-肠轴活动异常可能促进炎症形成,并且可能与FD的发生、发展相关。本文就胃肠道黏膜低度炎症在FD中的研究进展作一综述。

简介：目的比较吉西他滨单药和吉西他滨联合替吉奥治疗进展期胰腺癌的临床疗效。方法回顾性分析我院2010年7月至2014年1月收治的90例进展期胰腺癌患者的临床资料,其中,对照组45例患者采用吉西他滨单药进行治疗,观察组45例患者采用吉西他滨联合替吉奥进行治疗,比较两组患者的临床疗效。结果治疗后,观察组患者的总有效率为31.11%,明显高于对照组11.11%,组间差异具有统计学意义,而且观察组患者的中位总生存期、中位无进展生存时间以及生存率均明显优于对照组患者,组间差异均具有统计学意义,而两组患者的不良反应发生情况基本相当,组间差异无统计学意义。结论吉西他滨联合替吉奥治疗进展期胰腺癌具有十分显著的效果,可明显改善患者的临床症状,延长患者的生存期,提高患者的生存率,改善患者的预后,其疗效明显,且安全可靠,值得临床应用。

简介：胃肠道间质瘤（GISTs）是胃肠道最常见的间叶肿瘤,其发生主要与Kit基因和血小板衍生生长因子受体（PDGFR）α基因突变有关。伊马替尼对GISTs有显著疗效,但也存在耐药问题。GISTs对伊马替尼的耐药分为原发性和继发性,原发性耐药与Kit外显子9和PDGFRα外显子18突变有关,继发性耐药与Kit基因继发性突变有关。本文就GISTs发生的分子机制以及伊马替尼治疗的进展作一概述。

简介：肿瘤干细胞理论认为结肠癌的发病、转移与复发与大肠癌干细胞有关。然而，机体免疫系统对大肠癌干细胞的免疫识别、大肠癌肿瘤干细胞在诱导肿瘤免疫调节和免疫耐受的作用及其机制仍然不明确，针对大肠癌干细胞免疫治疗也在起始阶段。本文拟对大肠癌干细胞与CD200之间的相互关系作一综述。为大肠癌的研究及临床治疗提供参考。

简介：食管胃静脉曲张破裂出血（EGVB）是肝硬化门静脉高压的常见严重并发症,死亡率高,预防EGVB是提高患者生存期的重要手段。非选择性β受体阻滞剂（NSBBs）是EGVB一级和二级预防的主要方法之一,但仅1/3患者的肝静脉压力梯度对其治疗有应答;这可能与NSBBs受体及其代谢酶的基因多态性有关。本文就NSBBs预防EGVB的疗效和影响因素作一综述。

简介：在乙型肝炎病毒（HBV）感染过程中，HBV特异性CD8＋T细胞的作用至关重要，它不仅参与病毒的控制和清除，同时也参与疾病的发病，机体的免疫应答水平是决定HBV被清除还是在体内长期存在的关键。本文主要讨论了在HBV感染的急性期和慢性期，HBV特异性CD87细胞的表型和功能变化的相关最新研究进展，总结了关于CD87细胞基础研究的最新知识，介绍了HBV感染的不同时期cD8叮细胞对病毒清除或病毒持续存在的作用机制。同时，也对新型的HBV特异性CD8＋T细胞细胞免疫模型系统和检测方法的建立做了介绍，并列举了与传统方法无法比拟的检测优势和深远意义。

简介：非甾体类抗炎药(non-steroidalanti-innammatorydrugs,NSAIDs)由于具有良好的止痛、抗炎和退热作用而得到广泛应用.据估计全世界每天有近3000万人服用NSAIDs,美国每年约有40%的老年人服用此类药物,而且随着人口的老龄化,NSAIDs的应用有增加的趋势[1].

简介：熊去氧胆酸（UDCA）是目前唯一公认的用于治疗原发性胆汁性肝硬化（PBC）的药物，经UDCA治疗1年生化应答良好的患者长期预后较好。应答标准包括巴塞罗那标准、巴黎I标准和巴黎Ⅱ标准等。尽管这些标准在临床中具有重要的价值，但尚无统一的意见。对于UDCA治疗不应答者，目前临床上较多推荐联合应用三类药物治疗，即糖皮质激素、贝特类药物和法尼酯受体激动剂。本文将重点介绍各种UDCA治疗的生化应答标准，以及治疗的研究进展。

简介：结直肠癌（CRC）的早期诊断具有重要临床意义。外周血SEPT9基因甲基化在大量研究中被证实是CRC的特异性生物学标记物,敏感性和特异性均较高,较之目前常用的粪便隐血试验、血清肿瘤标记物和结肠镜筛查具有一定优势,但在筛查腺瘤、息肉等癌前病变中的应用价值有限,用于评估CRC术后复发和放化疗效果的潜力则尚需进一步临床验证。本文就外周血SEPT9基因甲基化检测在CRC筛查中的应用进展作一综述。

简介：慢性乙型肝炎患者临床结局受多种因素的影响,主要包括宿主因素和病毒学因素两大方面,其中病毒学因素包括HBVDNA载量,HBV基因型、HBV基因变异及HBV蛋白表达等。本文就影响慢性乙型肝炎病毒感染者临床结局的病毒学因素研究进展进行了介绍。

简介：转化生长因子-β1（TGF-β1）是一种具有广泛生物学功能的细胞因子。TGF-β1可能参与了介导免疫细胞数量和功能的异常而诱导免疫耐受，使乙型肝炎病毒（HBV）感染慢性化，但同时可能通过多种途径参与抑制HBV复制；TGF-β1促进肝纤维化发生，对肝癌发生起双向调节作用，同时参与肝衰竭的发生。

简介：慢加急性乙型肝炎肝衰竭（HepatitisB-inducedacute013chronicliverfailure，HB—ACLF）主要由免疫介导损伤引起的肝功能损伤。越来越多的研究发现，调节性T细胞（RegulatoryTcell，Treg细胞）和辅助性T细胞17（Thelpercell17，Thl7）在HB—ACLF的免疫发病机制中发挥重要作用。Treg和Th17细胞起源于相同初始CD4cr细胞，但在分化及功能上相互制约。研究表明Treg细胞、Thl7细胞及Treg／Thl7比值失衡与HB—ACLF发生进展密切相关。

简介：程序性死亡分子-1（PD-1）是T淋巴细胞膜表面表达的负向协同刺激分子，与其主要配体（PD-L1）形成通路后，可以减弱T淋巴细胞的免疫反应，甚至导致T淋巴细胞功能衰竭。PD-1／PD-L1信号通路在乙型肝炎病毒感染后的效应T细胞免疫耐受中具有重要作用，阻断该途径可能是抗病毒治疗的方向之一，具有良好的应用前景。