简介：患者女,12岁.发现心脏杂音10年,心脏超声示:室间隔膜周部缺损,约12mm,左向右分流,左室稍增大.临床诊断:先天性心脏病,室间隔缺损.

简介：目的探讨RonT(U)型室性期前收缩的类型与快速性室性心律失常的关系.方法分析31例在入院后发生≥1次由RonT(U)型室性期前收缩诱发的快速性室性心律失常患者发作时与发作前后的常规12导联心电图或持续心电监视心电图.结果31例诱发快速性室性心律失常的RonT(U)型室性期前收缩可分为3种类型:(1)QT间期正常的非长间歇依赖性RonT型室性期前收缩;(2)QT间期正常的长间歇依赖性RonT型室性期前收缩;(3)长QT(U)间期综合征伴RonT(U)型室性期前收缩.各型RonT(U)型室性期前收缩及其所诱发的快速性室性心律失常有不同的临床与心电学特征.结论RonT(U)型室性期前收缩类型与其所诱发的快速性室性心律失常关系密切.

简介：目的探讨延续护理对冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）患者PCI后生活质量和自我管理的影响。方法以2014年6月～2015年6月在陕西中医药大学附属医院接受PCI的CHD患者为观察对象，并根据手术编号随机分为对照组和观察组，每组各40例，对照组给予出院常规护理，观察组给予延续护理干预，干预时间为6个月。采用慢性病自我管理研究调查表、SF-36生活质量调查问卷对两组患者干预前后生活质量和自我管理水平进行评价。结果干预前，两组患者自我管理总分及各维度得分无明显差别；干预后，两组患者的上述指标均较干预前增高，且观察组增高更明显（P＜0.05）；两组患者干预前生活质量得分无明显差别；干预后，两组患者生活质量均升高，且观察组升高更明显（P＜0.05）；自我管理水平各维度得分与生活质量各维度得分呈明显正相关关系（P＜0.05）。结论延续护理可明显改善CHD患者PCI后的自我管理水平，提高患者生活质量。

简介：目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者颈总动脉中内膜厚度与冠状动脉狭窄程度与狭窄范围的关系.方法将211例怀疑冠心病的患者,根据冠状动脉造影结果,依有无狭窄及狭窄程度分为3组：A组（60例）为轻度狭窄组,狭窄程度＜50％;B组（97例）为中重度病变组,狭窄程度＞50％;对照组为54例冠状动脉造影阴性者.157例冠状动脉狭窄患者又依狭窄程度分为单支病变亚组（49例）、双支病变亚组（37例）、三支病变亚组（71例）.采用彩色多普勒声像仪测取颈总动脉中内膜厚度,并比较分析各组颈总动脉中内膜厚度.结果对照组、A组、B组比较,颈动脉总中内膜厚度依次增高,对照组、A组、B组两两比较差异有统计学意义[（0.8125±0.1186）mmvs.（0.8936±0.1331）mmvs.（1.0389±0.1411）mm,P＜0.05].在以病变范围为基础的分组中,各亚组与对照组比较,颈动脉中内膜明显增厚,且两两比较差异有统计学意义（P＜0.05）;单支病变亚组与双支病变亚组比较,差异有统计学意义[（0.9204±0.1415）mmvs.（0.9906±0.1443）mm,P＜0.05],但双支病变组与三支病变组比较,差异无统计学意义[（0.9906±0.1443）mmvs.（1.0317±0.1496）mm,P＞0.05].结论颈总动脉中内膜厚度能很好地反映冠状动脉狭窄程度,但无法很好地反映病变范围.

简介：目的：探讨他汀类药物对2型糖尿病（T2DM）合并动脉粥样硬化性心血管疾病患者的治疗效果。方法：回顾性分析2013年10月至2015年12月在我院就诊的T2DM合并动脉粥样硬化性心血管疾病患者103例的临床资料。根据是否使用他汀类药物,患者被分为常规治疗组（50例,不使用他汀类药物）和他汀组（53例,在常规治疗基础上加用他汀类药物）,两组均治疗1年。测量比较两组治疗前后血脂水平,以及治疗期间的心脑血管事件发生情况。结果：与治疗前比较,他汀组治疗后甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白-胆固醇（LDLC）水平显著降低,高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平显著升高（P均〈0.01）。与常规治疗组比较,他汀组治疗后TG[（2.13±0.37）mmol/L比（1.74±0.41）mmol/L]、TC[（5.38±0.45）mmol/L比（4.34±0.73）mmol/L]和LDL-C[（3.63±0.72）mmol/L比（2.55±0.61）mmol/L]水平降低更显著,HDL-C水平[（0.95±0.31）mmol/L比（1.34±0.35）mmol/L]升高更显著,P均〈0.01。治疗1年期间,他汀组心脑血管事件发生率显著低于常规治疗组（18.18%比56.67%）,P=0.002。结论：他汀类药物能够有效纠正2型糖尿病合并动脉粥样硬化性心血管疾病患者的脂质代谢异常,降低心脑血管事件的发生风险。

简介：目的探讨主动脉内球囊反博术(intra-aorticballoonpump,IABP)联合体外膜肺氧合(extracorporealmembraneoxygenation,ECMO)治疗成人暴发性心肌炎(fulminantmyocarditis,FM)并发心源性休克(cardiogenicshock,CS)患者的临床经验。方法对2015年2月至2017年9月中国医学科学院阜外医院深圳医院心内科重症监护室6例成人FM并发CS患者,在大剂量的血管活性药物以及IABP辅助下,血流动力学仍呈恶化趋势,而应用静脉-动脉模式ECMO支持,回顾性分析其住院期间及出院随访资料。结果患者年龄(29.50±5.54)岁,其中男1例(16.7%),女5例(83.3%)。ECMO支持时间(154.67±56.40)h,IABP支持时间(179.00±62.92)h。在6例患者中,5例(83.3%)患者成功脱离ECMO辅助循环并顺利出院,出院后随访至今,患者的心功能正常。1例患者未能撤机,死于并发症。结论在药物及时治疗和积极防治并发症的基础上,IABP联合ECMO辅助循环治疗可能在FM并发CS患者中起协同作用,改善患者预后。

简介：目的探讨全反式维甲酸（ATRA）对兔颈动脉粥样硬化病灶中血管内膜的增生、血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖、增殖细胞核抗原（PQ队）及细胞周期素依赖性激酶Cdk2表达规律的影响。方法36只新西兰雄性大白兔随机分为3组：正常饮食组、手术组、ARTA治疗组，每组12只。手术组和治疗组均给予高脂饮食，两周后用空气干燥法制作颈动脉内膜损伤模型，治疗组于术前3d开始给予ATRA灌胃。于术后1、4周处死动物，取病变血管应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、PCNA和Cdk2表达水平的检测。结果①正常动脉壁未见PCNA及Cdk2表达。②手术组在术后第1周时内膜开始增生，第4周增生明显，且出现泡沫细胞、脂质核心形成、管腔狭窄；增生内膜中Cdk2表达水平增高。③治疗组Cdk2的表达明显低于手术组（P〈0．05），VSMCs的迁移、增殖、内膜增生和管腔狭窄显著减轻（P〈0．05）。④PCNA表达与Cdk2表达呈显著正相关（P〈0．01）。结论ARTA可通过抑制Cdk2表达，抑制VSMCs的迁移和增殖，从而抑制兔颈动脉粥样硬化新生内膜过度增生和管腔狭窄。

简介：目的探讨冠状动脉（冠脉）粥样硬化性心脏病（冠心病）患者糖化血红蛋白（hemoglobinA1c,HbA1c）、脂蛋白-a（lipoprotein-a,Lp-a）与冠脉病变程度之间的相关性。方法按随机数字表法随机选取2012年3月至2014年9月在荆州医院治疗的冠心病患者226例,记录入选冠心病患者的肝功能、血脂、心电图等相关检测结果及住址、性别、年龄等一般特征资料。测定血清Lp-a、HbA1c浓度,并进行Kruskal-Wallis检验,探究其与冠脉病变程度之间的相关性。结果对4组不同血清Lp-a浓度患者之间的冠脉Gensini评分进行Kruskal-Wallis检验,结果显示差异有统计学意义（P=0.039,χ^2=9.35）。对4组不同血清HbA1c浓度患者之间的冠脉Gensini评分进行Kruskal-Wallis检验,结果显示差异有统计学意义（P=0.029,χ^2=10.58）。Spearman相关性分析结果显示,冠脉Gensini评分与Lp-a呈正相关（r=0.069,P=0.04）;冠脉Gensini评分与HbA1c呈正相关（r=0.079,P=0.032）;HbA1c与Lp-a无相关性（r=0.031,P=0.23）。结论冠心病患者血清Lp-a浓度、HbA1c浓度与冠脉病变程度呈正相关。

简介：目的观察心室晚电位在阳性、阴性两种不同状态下患者室性期前收缩（PVS）、室性心动过速（VT）的发生率。方法对85例同时做心室晚电位和24h动态心电图（DCG）检查的患者PVS、VT的发生率作临床回顾性分析。结果85例中的心室晚电位阳性为35例（A组）,阴性为50例（B组）。A组有多源性、多形性PVS者8例（22.9%）,B组有多源性或多形性PVS者1例（2%）,差异有非常显著的意义（P〈0.01）。A组VT7例（20%）,B组VT2例（4%）,差异有显著的意义（P〈0.05）。A组单纯性PVS〉1%者为4例（11.43%）,B组为2例（4%）,差异无显著性意义（P〉0.05）。结论心室晚电位阳性患者其多源型多形性PVS、VT的发生率明显高于阴性患者,两组单纯性PVS的发生率无明显的差异。

简介：目的评估Enterprise支架治疗老年症状性大脑中动脉狭窄患者的安全性及有效性。方法回顾性分析2013年1月~2015年12月在火箭军总医院神经介入医学科接受Enterprise支架治疗的症状性大脑中动脉重度狭窄,且年龄≥60岁的患者55例,其中男性31例,女性24例,年龄60~81（66.4±8.0）岁。术前及术后给予双联抗血小板聚集药物及强化调脂治疗,采取多模态影像指导下的支架成形术,术后6个月行全脑数字减影血管造影（DSA）明确支架再狭窄情况,观察围术期并发症发生率、支架内再狭窄发生率及靶血管供血区脑卒中复发率。结果手术技术成功率100.0%,术前及术后即刻残留狭窄率（86.6±10.0）%、（29.9±13.2）%。围术期发生1例（1.8%）穿支脑梗死事件,术后随访期有1例脑出血,2例支架内急性闭塞,1例短暂性脑缺血发作事件,术侧大脑中动脉供血区缺血性脑卒中发生率为3.6%。有36例（65.5%）患者接受了DSA复查,血管狭窄率为（34.3±22.8）%,8例（22.2%）患者出现支架内再狭窄。结论Enterprise支架治疗老年症状性大脑中动脉重度狭窄患者是安全的,且能有效预防供血区脑卒中复发。

简介：目的观察血管性帕金森综合征（VP）对复方多巴的反应性以及多巴反应性与病变部位的相关性。方法临床诊断VP的患者共61例（VP组）进行急性阶梯性左旋多巴治疗试验，计算服用左旋多巴．苄丝肼后统一帕金森病（PD）评分量表（UPDRS）运动部分评分最大改善率。同期146例PD患者（PD组）作为对照。根据头颅MRI所示缺血性病灶部位，将VP组再分组，第1种分组：基底节区病变组（25例）；白质病变组（21例）；黑质病变组（3例）；混合病变组（12例）。第2种分组：黑质纹状体通路病变组（28例）；白质病变组（21例）。经t检验比较各组间UPDRS运动部分最大改善率。结果VP组和PD组的UPDRS运动部分平均最大改善率依次为（10．4±7．4）％和（40．1±14．9）％，两组差异有显著性意义（P〈0．01）。VP各分组：基底节区病变组UPDRS改善率（23．2±11．3）％，高于白质病变组的（6．5±4．3）％，低于PD组（P〈0．01）。黑质病变组UPDRS改善率为（35、4±8．7）％，但例数少无法进行统计学分析。黑质纹状体通路病变组UPDRS改善率（26．3±10．6）％，高于白质病变组，但低于PD组（P〈0．01）。结论VP组由于不同的病变部位，对复方多巴有不同的反应性；以累及黑质、基底节等黑质纹状体通路病变为主的VP对复方多巴有一定的反应性，而以白质病变为主的对复方多巴反应较差。可根据MRI提示的病变部位决定是否应用复方多巴治疗VP患者。

简介：1临床资料患者男性,60岁,主因＂头晕恶心1d＂入院。患者晨起活动后感头晕乏力恶心等症状。未引起重视及就医,无明显心悸及胸闷憋气等症状,无黑矇晕厥,后患者乏力症状加重,下午就医,行头颅CT显示,双侧基底节区、半卵圆中心、脑桥多发性腔隙性梗死灶。考虑脑梗死入院。入院后血压90/60mmHg（1mmHg=0.133kPa）,心率155次/min。

简介：目的探讨血脂康对动脉粥样硬化模型大鼠肝脏的保护作用及可能机制。方法16只大鼠一次性给予维生素D3腹腔注射（6×105u/kg）后高脂饲养6周,随机分为2组:模型组饲以高脂饮食,血脂康组在饲以高脂饮食基础上给予300mg·kg-1·d-1血脂康;另选8只大鼠作为正常组给予普通饮食。12周末,观察大鼠主动脉斑块面积、肝脏病理形态学变化,检测血脂、肝脏氧化应激水平,westernblot法检测肝脏过氧化物酶体活化物激活受体-gamma及小凹蛋白-1的表达。结果模型组血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）水平较正常组升高（P<0.05）;动脉粥样硬化斑块形成,肝细胞脂肪变性明显;肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性下降、脂质过氧化物（MDA）明显增加（P<0.05）;过氧化物酶体活化物激活受体-gamma（PPAR-gamma）蛋白表达下降（P<0.05）,小凹蛋白-1表达增加（P<0.05）。血脂康组TC、LDLC、TG水平较模型组明显降低（P<0.05）;肝脂肪变性程度及氧化应激水平明显改善;PPAR-gamma蛋白表达水平上调,小凹蛋白-1水平下调。结论血脂康能降低动脉粥样硬化大鼠的血脂水平,上调肝PPAR-gamma的表达,下调小凹蛋白-1的水平,减少脂质进入肝细胞,从而减少肝脏氧化应激水平,对动脉粥样硬化大鼠脂肪肝具有保护作用。

简介：患者女性，15岁。自诉近来学习紧张、精神压力大、睡眠差，时有心前区不适、胸闷、头晕。查体：血压正常，脉搏64次／分左右。心尖搏动不弥散，无震颤，心界不大。心律齐，无病理性杂音。彩色多普勒心脏超声检查示正常。肺部听诊未发现异常。受检前常规心电图正常，未曾服用药物。行3导联24h动态心电图检查，结果示：心率在60～160次／分时，MV5P波直立，P—R间期0．13s，下传的R波呈qRs型，时限正常。当心率46～61次／分时，P—R间期〈0．12s，MV5呈R型，时限0．13s，起始部有δ波。患者出现心前区不适、胸闷、头晕，并随心率的减慢上述症状也随之逐渐加重。在心率逐渐增快时，预激波也随之逐渐消失。

简介：室性早搏在房室交接区产生的隐匿性传导比较常见，但3种现象出现在同一患者同一时间内的情况比较少见，不加识别可能会导致诊断错误，为加深对隐匿性传导的认识，做好与房室传导阻滞的鉴别诊断，现将我院1例心电图报告如下。

简介：目的报道房性心动过速性心肌病1例。方法持续性房性心动过速性心肌病导致心衰。于2011年2月17日行射频消融术。常规置入冠状窦电极,希氏束电极和右心室电极。体表心电图示:V1导联P波向下,ⅠⅡⅢaVF导联P波向上。aVL导联P波双向。心内电图示A波2:1下传室波且冠状窦近端A波早于远端,希氏电极A波最早。考虑房速来自右房上部。从右股静脉进8.5SR0血管鞘用IBI90cm中弯温控大头在三尖瓣11点(左前斜45度)处标测到大A小V波且A波较冠状窦远端提前110sm。用功率30W,温度55度消融。10秒内房速终止。但消融过程中温度很快达到,功率却不到5W。巩固消融160ms。反复心房刺激未诱发房速。第二天复发,房波频率稍慢,位置不变。故改用IBI110cm中弯冷盐水大头在同一靶点消融,功率30W温度43度,盐水流速为12ml/分。消融成功。一周后又发,改用三维(EnsiteNavx)系统标测,证实为右心耳中部房速。功率30W温度43度,盐水流速为20ml/分。反复消融成功。结果消融成功。结论持续性房性心动过速性心肌病射频消融成功后预后佳。

简介：目的评价尼莫地平预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者脑血管痉挛的有效性及安全性.方法检索Pubmed、OVID、EMBase、Cochranelibrary、卒中临床试验注册及国家科技图书文献中心数据库,检索截止时间均为2010年11月.收集尼莫地平被预防性用于动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的前瞻性随机临床对照试验,对符合纳入标准的研究进行Meta分析.结果有8项研究符合纳入标准,1499例患者接受了不同指标的试验观察.与安慰剂组比较,尼莫地平组（所有病例）的完全康复率增加了64%[P=0.0002,OR=1.64,95%CI：1.26～2.13;需要治疗的患者数（NNT）：-1.048],完全康复或中等残疾率增加了79%（P=0.0007,OR=1.79,95%CI：1.28～2.51;NNT=-5.889）,死亡、严重残疾或植物状态发生率降低了38%（P=0.0003,OR=0.62,95%C/：0.48～0.80;NNT=1.529）;脑血管痉挛（CVS病例）的病死率降低了74%（P=0.008,OR=0.26,95%CI：0.09～0.71;NNT=2.298）;症状性CVS的发生率降低了46%（P〈0.00001,OR：0.54,95%CI：0.42～0.69;NNT=1.952）;迟发性神经功能缺损（所有病例）发生率降低了38%（P〈0.0001,OR=0.62,95%C/：0.50～0.78;NNT=1.078）;症状性脑梗死的发生率降低了46%（P〈0.00001,OR：0.54,95%C/：0.42～0.69;NNT=1.079）;经CT证实的脑梗死的发生率为安慰剂组的58%（P=0.001,OR=0.58,95%CI：0.42～0.81;NNT=3.314）;CVS病例脑梗死的发生率为安慰剂组的35%（P=0.003,OR：0.35,95%CI：0.17～0.69;NNT=3.688）,脑梗死（所有病例）发生率为安慰剂组的52%（P〈0.00001,OR=0.52,95%CI：0.41～0.66;NNT=1.196）;尼莫地平组与安慰剂组再出血和不良反应发生率的差异均无统计学意义（再出血：P=0.15,OR=0.75,95%CI：0.50～1.11;不良反应：JP=0.59,OR=1.13,95%CI：0.71～1.81）.结论与安慰剂比较,尼莫地平可显著改善动脉瘤性SAH患者的临床转归,可降低症状性CVS、迟发性神经功能缺损以及脑梗死的发生率,而再出血和不良反应的发�

简介：血浆肌钙蛋白和利钠肽的增加与心血管疾病风险增加有关。但这些生物标记物与卒中发生的相关性的研究有限。研究者们预测，高水平的肌钙蛋白（TnT）和N-末端B型钠酸肽（NT-proBNP）与卒中的发生呈正相关，并进行了前瞻lI生流行病学调查加以验证。动脉粥样硬化风险在社区人群中研究（theatherosclerosisriskincommunities，ARIC）对无卒中的10902人的血浆TnT和NT-proBNP进行测定，并平均随访11．3年。

简介：患者男性，26岁。因大量饮酒20小时后，心悸3小时就诊。20小时前，与朋友聚会，先后饮52度白酒约750克和啤酒约5升，当时无明显不适。于3小时前，出现心悸、呈持续性发作，伴头昏、乏力、胸闷，无咳嗽、无恶心、呕吐、腹癌、晦泻。无晕厥、意识障碍等表现，查体：体温36.5℃，

简介：房性心动过速（以下简称房速）可起源于心房肌任一部位（除窦房结外）或与心房相连的解剖结构,无需房室结和房室旁路的参与,频率多在120~220次/min[1]。房速特别是无休止的、频率特别快甚至并发休克的房速,由于终止不易,药物治疗效果有限,会导致心动过速性心肌病[2],给治疗上带来极大的困难。本院收治3例无休止房速合并休克,经过积极治疗好转,现将抢救处理及护理报道如下：