简介：目的调查卒中患者便秘的发生情况及其影响因素,并建立便秘发生的函数预测模型.方法对2003年11月至2004年3月收治的64例卒中患者进行便秘的前瞻性调查,并对随访资料进行生存分析;建立便秘发生的函数预测模型及便秘是否发生的判别函数,并对资料进行回代检验.结果卒中患者便秘的发生率为60.93%(39/64),影响卒中患者发生便秘的主要因素是年龄和发病1周时总的生活能力状态的评分.卒中患者便秘发生的模型为h(t,X)=h0(t)exp(0.84X1+0.03X2);便秘发生判别函数为Y(1)=-27.67+4.84X1+0.30X2.结论卒中患者发病后10d内便秘的发生率较高,年龄较大且生活能力状态较低的卒中患者比较容易发生便秘.

简介：目的探讨血脂康对动脉粥样硬化模型大鼠肝脏的保护作用及可能机制。方法16只大鼠一次性给予维生素D3腹腔注射（6×105u/kg）后高脂饲养6周,随机分为2组:模型组饲以高脂饮食,血脂康组在饲以高脂饮食基础上给予300mg·kg-1·d-1血脂康;另选8只大鼠作为正常组给予普通饮食。12周末,观察大鼠主动脉斑块面积、肝脏病理形态学变化,检测血脂、肝脏氧化应激水平,westernblot法检测肝脏过氧化物酶体活化物激活受体-gamma及小凹蛋白-1的表达。结果模型组血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）水平较正常组升高（P<0.05）;动脉粥样硬化斑块形成,肝细胞脂肪变性明显;肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性下降、脂质过氧化物（MDA）明显增加（P<0.05）;过氧化物酶体活化物激活受体-gamma（PPAR-gamma）蛋白表达下降（P<0.05）,小凹蛋白-1表达增加（P<0.05）。血脂康组TC、LDLC、TG水平较模型组明显降低（P<0.05）;肝脂肪变性程度及氧化应激水平明显改善;PPAR-gamma蛋白表达水平上调,小凹蛋白-1水平下调。结论血脂康能降低动脉粥样硬化大鼠的血脂水平,上调肝PPAR-gamma的表达,下调小凹蛋白-1的水平,减少脂质进入肝细胞,从而减少肝脏氧化应激水平,对动脉粥样硬化大鼠脂肪肝具有保护作用。