简介：<正>一、抓住机遇者胜,失去机遇者败在卫生事业发展的长河中,机遇和不足结伴而行,它是在某种特定的历史条件下,或特殊事物环境中产生的,它是短暂的,甚至稍纵即逝。实践证明,抓住机遇者胜,失去机遇者败,对加强结核病防治、启动

简介：目的研究索他洛尔对豚鼠乳头状肌动作电位(AP)和单个心室肌细胞延迟整流钾电流的作用及索他洛尔致心律失常的可能机制.方法用标准微电极技术和全细胞膜片钳技术,分别测定豚鼠乳头状肌AP和单个心室肌细胞离子电流.结果在索他洛尔浓度为100μmol/L时可明显延长APD,使APD20和APD90分别延长13.33%和1971%.且该作用随BCL增加而增加,呈现出逆频率依赖性特点.在单个心室肌细胞的实验中100μmol/L索他洛尔仅对IKr有阻滞作用,使IKr及IKr,tail,的幅值从(068±0.27)pA/pF和(094±0.30)pA/pF降至(0.47±0.18)pA/pF和(0.60±0.32)pA/pF;且此作用也呈逆频率依赖性.结论索他洛尔对心肌电生理的逆频率依赖性的作用特性可能是其诱发尖端扭转性室速(TdP)等心律失常的机制之一.

简介：全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）是重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）的常见并发症，目前认为其发病机制与细胞因子和炎性介质关系密切。本文就细胞因子和炎性介质在SAP启动SIRS的发生机制中的研究现状作一综述。

简介：目的探讨单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）在急性坏死性胰腺炎（ANP）早期并发急性肺损伤（ALI）发病机制中的作用.方法按数字表法将40只SD大鼠随机分为对照组和ANP3、6、12h组,每组10只.采用15%左旋盐酸精氨酸2.0mg/g体重腹腔注射方法制作大鼠ANP模型,观察胰腺及肺组织病理学改变,检测肺湿/干重比,RT-PCR检测肺组织MCP-1mRNA的表达.结果腹腔注射左旋盐酸精氨酸后大鼠胰腺发生出血、坏死,符合ANP病理改变.ANP组肺组织明显水肿,3、6、12h的病理评分分别为3.75±0.58、5.50±0.63、5.86±0.54;肺湿/干重比为4.85±0.38、4.97±0.47、5.03±0.46;肺组织MCP-1mRNA表达量为0.36±0.08、0.56±0.15、0.72±0.21.均较对照组的0.12±0.05、4.32±0.33、0.21±0.05显著升高（P＜0.05或＜0.01）,且MCP-1mRNA表达与肺湿/干重比及肺组织损害程度均呈正相关（r=0.75,r=0.89,P＜0.05）.结论ANP早期肺组织MCP-1mRNA表达上调,并在ANP并发的ALI中发挥重要作用.

简介：目的探讨抗抑郁药米氮平对吉西他滨治疗的胰腺癌移植瘤裸鼠进食量、体重和肿瘤生长的影响。方法24只胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型随机分为对照组、吉西他滨组（术后第1、4、7、10天腹腔注射吉西他滨100mg/kg体重）和联用组（吉西他滨组＋米氮平10mg·kg^-1·d^-1灌胃，持续21d），每组8只。术后21d处死裸鼠，比较3组动物体重、进食量、肿瘤体积的变化。结果吉西他滨组具有显著的抗肿瘤生长作用，但存在显著的胃纳减少和体重降低等不良反应。术后第21天，联用组和吉西他滨组胰腺癌移植瘤体积无明显差异，抑瘤率分别为69．13％和71．60％（P〉0．05）；联用组进食量（3．12±0．11）g、体重（14．68±0．42）g，稍高于吉西他滨组的（2．96±0．14）g和（14．38±0．61）g（P值均〉0．05），但显著低于对照组的（4．65±0．13）g和（17．46±0．52）g（P值均〈0．05）。结论吉西他滨化疗具有显著的抗胰腺癌作用，米氮平虽无显著增效作用，但可在一定程度上减轻大剂量吉西他滨化疔的不良反应。

简介：目的总结老年危重急性动脉栓塞患者取栓术后的诊治经验，探讨持续性静脉滤过（CVVHD）治疗在此类患者动脉栓塞取栓术后改善预后的作用。方法回顾性地分析2008年6月至2015年5月北京军区总医院血管外科收治的47例急性下肢动脉栓塞患者的临床资料。术后按照患者或家属意愿，根据是否采用CVVHD治疗将所有患者分为两组：治疗组（m=21）和对照组（Ⅳ=26）。对比分析两组患者的临床资料、住院时间、住院期间死亡率等情况，重点对比两组患者术后。肾功能的恢复情况。结果与对照组相比，治疗组患者术前出现肢体发绀、僵硬症状的比例更多（P〈0．05）；治疗组患者血钾、肌酐及尿素氮恢复至正常所需的时间明显缩短（P〈0．05）；治疗组患者的住院时间显著缩短[（13．5±1．6）vs（18．2±2．1）d，P=0．043]、住院期间死亡率显著降低（9．5％vs19．2％，P=0．027）。结论老年危重急性动脉栓塞患者术后积极进行CVVHD治疗可缩短患者的恢复时间，明显减少死亡率和术后住院时间，改善预后。

简介：越来越多的研究表明，n-3多不饱和脂肪酸（n-3PUFAs）能降低心率，提高心率变异性，减少室性心律失常的发生，预防心源性猝死及减少心房颤动复发等抗心律失常作用，也有研究发现n-3PUFAs具有致心律失常的作用。本文通过分析n-3PUFAs离子通道作用特点及其抗心律失常作用机制，发现n-3PUFAs干预方式不同，作用机制不完全一样，表明n-3PUFAs在抗心律失常方面具有两面性。

简介：心房颤动（简称房颤）是临床上较为常见的心律失常之一，随着人口的老龄化加速，其发病率在今后数十年中将逐步增加。而房颤作为能引起脑卒中和心功能障碍等严重危害人类生命和生活质量的并发症的重要危险因素，已经开始得到越来越多的关注。近几年，随着基础和临床研究不断开展并深化，对房颤发生与维持的机制有了比较深入的了解，其中肺静脉起源学说被认为是房颤研究方面最具突破性的进展，虽然其中仍然存在许多盲区，但这些进展仍给房颤的治疗带来了许多积极的变革。

简介：目的观察y-氨基丁酸（GABA）对胰腺癌SWl990细胞增殖、细胞周期及基质金属蛋白酶MMP-2、MMPO表达的影响。方法应用不同浓度（0—320μm0L／L）GABA干预SWl990细胞，采用MTr法和流式细胞仪检测细胞增殖和细胞周期。RT．PCR检测细胞MMP-2mRNA和MMP-9mRNA的表达，Westernblot检测MMP-2和MMP-9蛋白表达。结果GABA促进胰腺癌SWl990细胞的生长，使Go／Gl细胞减少，S期和G2／M细胞增多。320μmol/L的GABA干预细胞后的A。值为1．11±0．03，较无GABA干预组的0．56±0．01显著增加（P〈0．01）；Go／G，细胞为（46．18±1．12）％，较无GABA干预组的（87．29±1．34）％显著减少（P〈0．01）；MMP-2mRNA、MMP-9mRNA及蛋白表达分别为8．6、6．8、10．5、8．4，较0—40μmoL／L组显著增加（P〈0．05）。结论GABA能促进SWl990细胞增殖和MMPs的表达。

简介：目的研究Toll受体4（tollreceptor-4，TLR4）在急性胰腺炎（AP）合并中枢神经系统（CNS）损伤中的作用。方法将64只SD大鼠分为8组：对照组；急性水肿性胰腺炎（AEP）2、6h组；急性坏死性胰腺炎（ANP）2、6、12、24、48h组，每组8只。测定血-脑脊液屏障（BBB）通透性、胰腺病理损伤程度、组织TLR4的表达，并分析其相互关系。结果对照组，AEP2、6h组，ANP2、6、12、24、48h组的BBB通透性分别为1．55±0．29、1．64±0．17、1．69±0．24、1．89±0．12、2．66±0．32、2．91±0．29、2．89±0．69和1．84±0．07；胰腺病理分值分别为0、2．38±0．92、3．13±0．64、8．50±1．07、9．75±0．71、10．25±1．28、11．13±1．25和10．13±1．13。AEP组与对照组无显著差异，ANP各组较AEP组显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。BBB通透性与胰腺损伤呈正相关（r=0．626，P〈0．01）。对照组和AEP组无TLR-dmRNA和蛋白表达，而ANP各组明显表达，其表达水平与BBB通透性水平呈正相关（r=0．208，P=0．027）。结论ANP时存在BBB通透性的升高，CNS内TLR4信号途径的激活可能参与了ANP所引起的血-脑脊液屏障通透性的升高。

简介：目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1（SIRT1）在早期糖尿病（DM）大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组：正常对照组（n=10）、DM组（n=10）、DM＋白藜芦醇（RES）组（n=11）和DM＋尼克酰胺（NIA）组（n=11）。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测血清脂联素水平;Westernblotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体（AdipoR）等表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖（FBG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在DM＋RES组显著降低（P〈0.01）,在DM＋NIA组显著升高（P〈0.05）;甘油三酯（TG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）在DM＋RES组显著升高（P〈0.01）。与DM组相比较,DM＋RES组的脂联素水平略有升高（P〉0.05）,DM＋NIA组血清脂联素水平显著降低（P〈0.05）。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM＋RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM＋NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM＋RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加（均P〈0.05）,WISP-1蛋白表达显著降低（P〈0.05）,而DM＋NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1mRNA在DM＋RES组表达显著增加（P〈0.01）,WISP-1mRNA表达显著降低（P〈0.01）;而DM＋NIA组AdipoR2表达显著降低（P〈0.05）。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。

简介：肝纤维化是各种慢性肝疾病向肝硬化发展的中间过程。是所有慢性肝疾病的共同病理基础，而肝损伤（肝实质炎症、坏死）激活肝星状细胞（hepaticstellatecell，HSC）引起大量细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）沉积．是肝纤维化发生机制的中心环节。正常肝脏中HSC处于静息状态，细胞质中脂滴丰富，具有合成和分泌少昔ECM和胶原酶的能力。在受到病毒感染、免疫刺激、酒精损伤等因素的刺激后，

简介：目的探究抗炎蛋白TNFAIP3（TNF-αinducedprotein3）（A20）在急性病毒性心肌炎发生发展过程中保护作用。方法90只6-8周龄Balb/c小鼠分为6组：Con组,GFP组,A20组,CVB3组,CVB3＋GFP组,CVB3＋A20组,每组15只。包装rAAV9-GFF与rAAV9-A20病毒,纯化后经尾静脉注射过表达相应基因,2周后腹腔注射100ul含106PFUCVB3病毒液或PBS。监测各组小鼠体重变化及小鼠存活情况,病毒注射后第10天行心脏超声及心导管检查,取心脏,行HE染色和免疫组化检测（CD68及Ly6G）。RT-PCR检测心脏炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-12,IL-17A,IL-I0,IL-13mRNA水平。TUNEL检测小鼠心脏凋亡。收集小鼠血浆,检测血浆磷酸肌酸激酶CK-MB和肌钙蛋白cTnI。Westernblot检测炎症、凋亡相关蛋白。结果CVB3诱导Balb/c小鼠急性病毒性心肌炎形成,CVB3组和CVB3＋GFP组小鼠体重增长缓慢,第4天开始出现死亡,第10天达到高峰,累积生存率分别为40%和46.7%。HE染色可见大量炎症细胞浸润,心肌细胞坏死。免疫组化显示巨噬细胞及中性粒细胞浸润显著。TUUNEL显示大量心肌细胞凋亡。与正常Con相比,心脏超声和心导管显示CVB3组EF、FS、dp/dtmax、-dp/dtmin显著降低,心脏收缩功能下降。小鼠促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-12,IL-17AmRNA水平显著增高,抑炎因子IL-10,IL-13mRNA降低。血浆游离CK-MB和肌钙蛋白cTnI,高于正常组。Westernblot示炎症、凋亡相关蛋白激活。高表达A20后,炎症细胞浸润减少,心肌细胞凋亡缓解,炎症通路及凋亡均抑制。促炎因子表达水平降低,血浆肌钙蛋白减少。结论A20可缓解CVB3诱导的急性病毒性心肌炎病理生理学改变,从而发挥保护作用。

简介：目的探讨参附注射液对ANP大鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制。方法雄性Wister大鼠21只，按随机分组法分为对照组、ANP组及参附治疗组（SF组），检测各组血浆MDA、MPO、SOD、TNF—α及小肠组织MDA、NO、MPO含量；免疫组化方法检测小肠组织NF—κB、ICAM-1及iNOS的蛋白表达。结果ANP组血浆MPO、MDA、SOD、TNF—α量分别为（390．22±24．58）U／L、（41．79±5．68）nmol／L、（108．74±12．98）U／ml和（5．54±0．31）fmol／ml；肠组织MPO、MDA、NO含量分别为（270．96±31．86）U／g湿片、（7．61±2．02）nmol／gport和（51．21±46．98）μmol／gprot；NF—κB、ICAM-1及iNOS蛋白阳性表达细胞数分别为85．68±7．79、0．218±0．035和0．098±0．016。SF组相对应值分别为（279．68±50．19）U／L、（31．07±3．92）nmol／L、（123．45±7．94）U／L和（4．82±0．24）fmol／L；（214．46±19．64）U／g湿片、（2．88±1．48）nmol／gport和（20．27±7．92）μmol／gport；19．87±7．88、0．124±0．018和0．069±0．024。各项指标两组间差异均非常显著（P〈0．01）。结论参附注射液对ANP大鼠肠黏膜屏障有保护作用，其机制可能通过抑制NF—κB的表达，减少TNF—α、ICAM-1及iNOS的生成，从而改善肠道微循环，减轻肠组织炎症反应和减少氧自由基所致。

简介：目的探讨负载胰腺癌细胞株PANCl裂解产物（tumorlysate，TL）的树突状细胞（dendriticcells，DC）经卡介苗（CGB）活化后诱导的自体淋巴细胞体外抗胰腺癌效应。方法应用rhGM—CSF和rhIL-4从健康人外周血单个核细胞诱导培养DC，用TL负载DC，并用CGB促其成熟。倒置相差显微镜观察DC形态，流式细胞仪检测细胞CD1a、CD83、CD86及HLA—DR表型，ELISA法检测培养上清液中TNF—α和IL-12p70含量。CCK-8检测DC诱导自体混合淋巴细胞的增殖率以及活化淋巴细胞对PANC1、PaTu8988及SCG7901细胞的杀伤率。结果CGB活化负载TL的DC后，CD83和CD86阳性率分别从（3．7±0．3）％和（38．6±5．0）％显著增加至（16．5±0．6）％和（76．5±2．5）％（P〈0．05）；DC分泌的IL-12p70和TNF—α量分别从（20．18±2．06）pg／ml和（61．38±1．19）pg／ml显著增加至（62．48±3．80）pg／ml和（592．53±17．96）pg／ml（P〈0．01）；DC与自体混合淋巴细胞以1：100、1：50、1：10、1：5的比例共培养，淋巴细胞增殖率分别从（3．90±1．41）％、（4．07±0．40）％、（3．39±1．05）％、（2．82±0．39）％显著增加至（55．38±3．58）％、（75．00±2．54）％、（77．07±3．40）％、（99．07±2．40）％（P〈0．01）；DC活化淋巴细胞对PANCl细胞的杀伤率在效靶比为1：5、1：10、1：20、1：50时分别可达（71．73±0．46）％、（49．44±0．98）％、（31．76±2．77）％、（19．03±3．04）％，但对PaTu8988和SCG7901细胞的杀伤率显著降低。结论经CGB活化的胰腺癌DC疫苗成熟度增加，体外表现出高效特异的抗胰腺癌细胞的效应。

简介：近年来，有关细胞因子及基质金属蛋白酶类在重症急性胰腺炎（SAP）发病中的作用已受到重视。目前认为，单核巨噬细胞系统异常激活并产生过多的细胞因子是SAP时局部和全身并发症的主要机制。本文观察白介素-6（IL-6）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在急性坏死性胰腺炎（ANP）发病机制中的作用及两者的相关性，为SAP发病机制的研究提供更为可靠的理论依据。

简介：目的探讨在胰十二指肠切除术（pancreaticoduodenctomy，PD术）后胰瘘高危患者中施行早期持续负压引流对预防、治疗术后胰瘘的作用。方法回顾性分析2010年7月至2013年6月间行PD术的286例患者的临床资料，筛选出术后胰瘘高危患者87例，根据术后引流管处理方式将其分为术后早期持续负压引流组（观察组）和常规引流组（对照组），对2组患者的一般资料、术中出血量及手术时间、胰瘘等术后并发症发生率及死亡率、医疗费用及住院时间等进行统计分析。结果观察组共计40例。对照组共计47例，2组患者在临床基本资料与手术基本资料方面差异均无统计学意义。2组间术后总体胰瘘发生率、胃瘫、胆瘘、出血及切口感染发生率无差别，但观察组B、C级胰瘘的发生率显著低于对照组（12．5％vs34．0％，P〈0．05），腹腔感染发生率低于对照组（20．0％vs40．4％，P〈0．05），差异有统计学意义。2组间总体并发症发生率观察组显著低于对照组（60．0％vs83．0％，P〈0．05），但2组间死亡率无差别；术后早期持续负压引流能降低PD术后胰瘘高危患者的平均住院时间（（21．93±7．14）vs（28．70±12．45）d,P〈0．05）及临床花费（（6．48±1．20）vs（7．52±1．46）万元，P〈0．05）。结论在PD术后胰瘘高危患者中，术后早期持续负压引流降低了PD术后胰瘘高危患者中B、C级胰瘘、腹腔感染的发生率和总体并发症的发生率，加速了患者术后的恢复，降低了患者的住院花费,值得广泛应用。

简介：目的评价采用J型贮袋在高龄患者保肛手术后改善排便机能中的价值。方法选取2002年2月至2003年8月诊治的39例高龄（≥75岁）低位直肠癌患者。按手术方式分成两组,传统的结肠断端与直肠肛管直接端端吻合组（直吻组）,结肠J型贮袋与直肠肛管行端侧吻合组（贮袋组）,对保肛手术后控便情况进行调查研究。结果术后排便次数正常的时间：贮袋组优于直吻组（P〈0.01）。术后3个月、半年,贮袋组平均排便次数明显少于直吻组（P〈0.05）;延缓排便控制能力、失禁综合评分、区分排便排气能力等指标均优于直吻组（P〈0.05）;但术后1年及1年半,两组控便能力差异无显著性（P〉0.05）。贮袋组直肠测压值优于直吻组。术后控便情况满意率贮袋组高于直吻组。采用贮袋吻合术后便秘的发生率高于直接吻合术（P〈0.01）。结论（1）高龄不是结肠贮袋直肠肛管吻合术的禁忌证;（2）采用结肠贮袋直肠肛管吻合术能够明显改善高龄患者术后1年内控便功能。

简介：目的探讨红细胞分布宽度(RDW)对于植入式心律转复除颤器(ICD)患者发生室性心律失常(VA)的预测价值。方法回顾性分析2010年6月至2014年6月于阜外医院植入带有家庭监测功能ICD的140例患者的临床资料。研究的主要终点为ICD恰当治疗的VA,次要终点为全因死亡。分析RDW对各终点事件的预测价值。结果ROC曲线显示预测VA的RDW最佳值为13.05%。Kaplan-Meier生存曲线显示,在VA和全因死亡方面RDW≥13.05%组均明显劣于RDW<13.05%组(P值分别为0.002、0.012)。多因素Cox回归显示,RDW≥13.05%是ICD患者VA(HR=1.941,95%CI:1.204-3.127,P=0.006)及全因死亡(HR=3.257,95%CI:1.085-9.781,P=0.035)的独立危险因素。结论RDW≥13.05%提示ICD患者发生VA及全因死亡的风险增加。

简介：目的研究急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肠道屏障功能改变及己酮可可碱（pentoxifylline,FTX）对肠道屏障的保护作用.方法54只SD雄性大鼠按数字表法随机分为ANP组、PTX组和假手术组.采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立ANP模型.假手术组只翻动十二指肠.PTX组在制模后经阴茎静脉注射PTX25mg/kg体重.术后3、6、24h分批处死大鼠.取血测淀粉酶、D乳酸及TNF-α含量,取胰腺及末端回肠常规行病理学检查,免疫组化法检测回肠黏膜上皮紧密连接蛋白ZO-1的表达.结果建模后6h,ANP组血清淀粉酶、TNF-α、D-乳酸含量分别为（9141±672）U/L、（347.96±79.47）pg/ml和（10.21±1.08）mg/L,显著高于假手术组的（1723±57）U/L、（134.09±31.36）pg/ml和（4.33±0.49）mg/L（P值均＜0.01）;PTX组血淀粉酶、TNF-α、D-乳酸分别为（7965±318）U/L、（238.48±44.35）pg/ml和（8.75±1.28）mg/L,较ANP组显著降低,但仍显著高于假手术组（P＜0.05或＜0.01）.假手术组大鼠肠黏膜上皮ZO-1阳性率为（3.29±0.36）%;ANP组为（1.91±0.32）%,较假手术组明显减少（P＜0.05）;PTX组为（2.53±0.43）%,较假手术组减少,但较ANP组明显增加（P＜0.05）.结论PTX可减轻ANP大鼠肠黏膜屏障功能的损伤,其机制可能是通过减少肠黏膜上皮ZO-1的降解.