简介:目的:研究水茄中化学成分。方法:利用硅胶、凝胶和反相等柱层析材料进行分离,通过ESI-MS和NMR波谱方法对分离得到化合物进行结构鉴定。结果:从水茄中分离得到9个化合物(1-9)。结构分别为neochlorogenin6-O-β-D-qui-novopyranoside(1),neochlorogenin6-O-β-D-xylopyranosyl-(1→3)-β-D-quinovopyranoside(2),neochlorogenin6-O-α-L-rhamno-pyranosyl-(1→3)-β-D-quinovopyranoside(3),solagenin6-O-β-D-quinovopyranoside(4),solagenin6-O-α-L-rhamnopyranosyl-(1→3)-β-D-quinovopyranoside(5),异槲皮苷(6),芦丁(7),山柰酚(8)和槲皮素(9)。结论:所有化合物均首次从水茄中分离得到。
简介:目的:探讨不同浓度IBA(吲哚丁酸)及浸泡时间对药用植物金钱草水插生根的影响,为其繁殖栽培提供理论和实践依据。方法:以金钱草的老熟茎段作插穗,在0(清水对照)、20、40、60mg·L~(-1)IBA溶液中将插穗浸泡3、6、9、12h后进行水插,观测其生根的各项指标。结果:IBA对金钱草插穗生根有明显促进作用,且以40mg·L~(-1)IBA浸泡9h的插穗生根指标最高,生根率达到100%,不定根数7.9条,不定根长49.7mm,侧根数3.3条,根系发育指数达到43.2。结论:促进金钱草水插生根的最佳IBA浓度为40mg·L~(-1),最佳插穗浸泡时间为9h。
简介:目的:为了揭示马齿苋药材中具有润肠通便功能的药效物质。方法:采用水提醇沉的方法制备马齿苋总多糖和生物碱,并使用三氯甲烷和正丁醇的混合液脱除多糖中蛋白质得到脱蛋白多糖,再使用AB-8大孔吸附树脂分离上清液中低极性成分和高极性成分。制备洛哌丁胺致肠蠕动抑制模型小鼠,采用碳墨推进法,通过测定马齿苋各活性组分模型小鼠小肠推进的百分率及脱蛋白多糖正常小鼠小肠推进百分率进行筛选和评价。结果:制备得到马齿苋多糖、马齿苋脱蛋白多糖、马齿苋生物碱、水提醇沉上清液中低极性成分和高级性成分;小鼠小肠推进实验结果显示,马齿苋多糖及脱蛋白多糖对肠蠕动抑制模型小鼠的小肠推进有促进作用,而且马齿苋脱蛋白多糖对正常小鼠、模型小鼠小肠推进均有促进作用,且呈良好的量效关系。结论:马齿苋药材中具有润肠通便功能的药效物质为多糖成分。
简介:目的:研究菟丝子水提取物对卵巢过度刺激综合症大鼠细胞因子分泌的调节作用。方法:采用孕马血清促性腺激素+人绒毛膜促性腺激素建立大鼠卵巢过度刺激综合症模型,连续7天灌胃给予菟丝子水提取物300mg/kg或600mg/kg,观察药物对大鼠卵巢重量、腹水及卵巢伊文思蓝含量的影响,并测定血清及卵巢IL-1、IL-6、IL-10及TNF-α浓度。结果:菟丝子水提取物在改善OHSS症状的同时,能显著降低血清及卵巢IL-1、IL-6浓度,并能将OHSS导致的卵巢低IL-10水平恢复正常。结论:菟丝子水提取物能调节血清及卵巢细胞因子的水平,并可能通过该作用产生抗OHSS效果。
简介:目的:研究八味痛风康微丸的抗痛风作用。方法:采用尿酸盐结晶(MSU)致大鼠急性痛风性关节炎模型及次黄嘌呤所致的小鼠高尿酸血症模型,观察八味痛风康微丸的抗痛风作用,并通过热板法、醋酸扭体法和甲醛法观察该药的镇痛作用;利用二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型、角叉菜胶致大鼠足肿胀模型、小鼠毛细血管通透性模型,观察该药的抗炎作用。结果:八味痛风康微丸16.4g/kg以上剂量可明显抑制尿酸盐结晶(MSU)诱导的大鼠足跖肿胀,降低血清IL-1β和TNF-α水平,并能降低次黄嘌呤所致高尿酸血症小鼠的血尿酸水平;能提高小鼠的痛阈值,减少醋酸所致小鼠的扭体次数,并能够降低甲醛致小鼠镇痛实验中足中PGE2含量;八味痛风康微丸也可抑制醋酸所致小鼠毛细血管通透性的增加,抑制角叉菜胶大鼠足趾肿胀和二甲苯致小鼠耳廓肿胀。结论:八味痛风康微丸具有抗痛风、镇痛、抗炎作用,其作用机制可能与降低炎症因子IL-1β、、TNF-α和PGE2水平有关。
简介:目的:研究短葶山麦冬水提物((Lm-a)、总皂苷(Lm-s)及主要成分Lm-3的抗炎活性,为其临床应用于治疗炎性疾病提供药理学依据。方法:采用二甲苯诱导小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶或组胺诱导小鼠足跖肿胀模型,评价Lm-a,Lm-s和Lm-3灌胃给药的体内抗炎活性;采用肿瘤坏死因子(TNF-α)或佛波酯(PMA)诱导的髓样白血病细胞(HL-60)与人脐静脉内皮细胞(ECV304)黏附模型,考察Lm-3的体外抗炎活性。结果:单次灌胃给予Lm-a(336和672mg·kg^-1)明显抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶致小鼠足跖肿胀;Lm-s和Lm-3(23.2和4.6mg·kg^-1,相当于Lm-a672mg·kg^-1)对上述炎症模型显示相似的抗炎活性;相当于短亭山麦冬4g·kg^-1生药量的Lm-a、Lm-s及Lm-3均明显抑制组胺致小鼠足跖肿胀;Lm-3(0.01、0.1和1μmol·L^-1)体外显著抑制TNF-α或PMA诱导的HL-60与ECV304细胞的粘附作用,提示其抗炎机制可能与调节蛋白激酶C通路等有关。结论:短葶山麦冬具有显著体内外抗炎活性,其主要活性部位和成分为总皂苷和Lm-3,为其临床应用于治疗炎性疾病提供药理学依据。
简介:目的:研究复方当归妇炎微灌肠剂的抗炎作用及作用机制。方法:建立二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致大鼠足肿胀炎症模型,观察复方当归妇炎微灌肠剂的抗炎作用;建立苯酚胶浆致大鼠盆腔炎模型,造模8天后,各组直肠及灌胃给药14天,以ELISA法测定大鼠子宫、输卵管、卵巢组织肿瘤坏死因子α(TNF-а)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E2(PGE2)的含量;用免疫组化法检测NF-κBp65、Caspase-3在子宫、卵巢组织中的表达。结果:复方当归妇炎微灌肠可以明显抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀,减轻角叉菜胶致大鼠足跖肿胀;与模型对照组比较,复方当归妇炎微灌肠剂17.5g/kg组、8.75g/kg组和妇炎康组能够改善大鼠子宫、卵巢、输卵管的病变程度,降低大鼠血清、子宫、卵巢中IL-2、IL-6、TNF-α、PGE2的含量;复方当归妇炎微灌肠剂17.5g/kg组、8.75g/kg组和妇炎康组均能显著抑制NF-κBp65在子宫、卵巢的阳性表达;复方当归妇炎微灌肠剂的各个剂量均能显著提高Caspase-3在子宫、卵巢的阳性表达。结论:复方当归妇炎微灌肠剂对炎症具有良好的抑制作用。复方当归妇炎微灌肠剂治疗苯酚胶浆致大鼠慢性盆腔炎的作用机制可能是通过抑制促炎因子的表达,促进炎细胞调亡等方式,改善盆腔炎子宫的肿胀和粘连。
简介:目的:考察玉龙散中乌头碱的透皮吸收过程。方法:采用HPLC-MS/MS技术建立SD大鼠皮肤微透析液中乌头碱含量的测定方法。通过考察微透析技术中对乌头碱体内回收率的影响因素,确定采样条件。经皮给药后,考察乌头碱的局部透皮吸收过程。结果:本实验成功建立了HPLC-MS/MS测定微透析样品中乌头碱含量的方法。微透析采样流速选择1.5μL·min^-1,采样间隔为30min。乌头碱的AUC为18973.27h·ng·mL^-1,MRT为14.97h,Cmax为2976.38ng·mL^-1,Tmax为11.76h。结论:微透析采样技术可用于玉龙散中乌头碱的透皮吸收过程研究。
简介:目的:观察化痰通瘀解毒方对人胃癌细胞MKN-45侵袭迁移能力和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymaltransformation,EMT)的影响,并探讨其与Wnt/β-catenin信号通路的相关性。方法:以转化生长因子-β1(Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)10ng/mL诱导MKN-45细胞构建EMT模型;采用Transwell小室实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭、迁移能力;采用WesternBlot法检测EMT标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果:TGF-β1能够明显增强MKN-45细胞侵袭、迁移能力,诱导MKN-45细胞发生EMT:E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达上调;同时,TGF-β1能诱导MKN-45细胞Wnt1和β-catenin蛋白表达上调。化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)均可显著抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞侵袭迁移及EMT:E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达下调;同时,化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)还可下调Wnt1和β-catenin蛋白表达,且上述结果中化痰通瘀解毒方在10、20、40μg/mL剂量组间存在剂量依赖性;Wnt/β-catenin信号通路特异性抑制剂XAV939与化痰通瘀解毒方40μg/mL均可明显抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞EMT和侵袭迁移,且XAV939可协同化痰通瘀解毒方40μg/mL抑制TGF-β1诱导的EMT和侵袭迁移。结论:化痰通瘀解毒方能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制TGF-β1诱导的EMT,进而降低MKN-45细胞侵袭迁移能力。
简介:目的:建立顶空固相微萃取-气相色谱法测定鱼腥草注射液中甲基正壬酮含量的方法,并与传统水蒸气蒸馏法提取结果进行比较。方法:采用固相微萃取器在样品瓶顶空吸附样品,对鱼腥草注射液样品进行提取,在气相色谱仪进样口高温下解吸附,并用毛细管气相色谱法分离甲基正壬酮。色谱柱为DB-1毛细管柱(30m×0.25mm,0.25μm);载气:高纯氮(纯度≥99.999%);柱温130℃;不分流进样,进样口温度200℃;FID检测器,温度200℃;流速1.0mL·min^-1。结果:甲基正壬酮在1.07~25.91μg呈良好线性关系,r=0.9996;平均加样回收率为99.77%,RSD=2.24%。含量测定结果与水蒸气蒸馏法(SD)无显著差异。结论:本方法简便、快速、准确、灵敏度高、重现性好,可取代SD—GC法用于鱼腥草注射液中甲基正壬酮的含量分析。
简介:目的:探讨阳和化岩汤与胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)抑制剂LY294002对人表皮生长因子(HER-2)高表达型裸鼠荷瘤肿瘤及微淋巴管密度(LMVD)生成的干预作用及机制的研究。方法:建立裸鼠荷瘤模型,随机分为对照组、阳和化岩汤18g/kg组、LY2940027.5mg/kg组、LY2940027.5mg/kg+阳和化岩汤18g/kg组,药物干预4周后处死裸鼠,取出肿瘤标本及腋下淋巴结,计算抑瘤率和淋巴结转移抑制率。免疫组化法观察内皮生长因子C(VEGFC)表达,Podoplanin抗体标记淋巴管内皮,计数微淋巴管密度(LMVD),观察微淋巴管在癌灶及周围间质组织分布特点及形态学结构改变,RT-PCR法检测分析关键靶蛋白PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、VEGFC的表达。结果:与对照组相比,阳和化岩汤18g/kg组、LY2940027.5mg/kg组、LY2940027.5mg/kg+阳和化岩汤18g/kg组抑瘤率与淋巴结转移抑制率均不同程度增加;镜下观察VEGFC与LMVD染色,对照组染色程度最高,分布密集,阳和化岩汤组、LY294002组次之,LY294002+阳和化岩汤组染色程度最浅,分布最少;各用药组均可降低PI3K、p-Akt、VEGFC的表达,阳和化岩汤组的效果不及LY294002组,LY294002+阳和化岩汤组作用最明显。结论:阳和化岩汤、LY294002能有效抑制肿瘤生成及淋巴结转移,与抑制PI3K/Akt通路活化及VEGFC相关。虽然阳和化岩汤组对抑制PI3K、p-Akt、VEGFC的能力不如LY294002组,但两者联用体现了良好的治疗效果。