简介:为研究硝基苯化合物对海洋生物的毒性,选择了6种代表性硝基苯化合物对小球藻(Chlorellavulgaris)、黑鲷(Sparusmacrocep)幼鱼和螠蛏(Siliquaminima)幼体进行了急性毒性实验,获得了这些化合物对这些生物体的急性毒性数据及环境安全浓度.实验结果表明:2,4-二硝基甲苯、2,4-二硝基氯苯、2,4-二氯硝基苯和邻二硝基苯对小球藻48h半数抑制浓度(EC50)分别为0.50、0.21、2.44和0.10mg·L-1,毒性顺序为邻二硝基苯(剧毒)〉2,4-二硝基氯苯(剧毒)〉2,4-二硝基甲苯(剧毒)〉2,4-二氯硝基苯(高毒).2,4-二硝基氯苯、邻二硝基苯、2,4-二硝基甲苯、2,4-二氯硝基苯、对硝基苯胺和硝基苯对黑鲷幼鱼的96h半数致死浓度(LC50)分别为0.14、0.15、4.45、1.37、11.52和5.71mg·L-1,其安全浓度分别为:0.001、0.002、0.04、0.01、0.12、0.06mg·L-1,毒性顺序为2,4-二硝基氯苯(剧毒)〉邻二硝基苯(剧毒)〉2,4-二氯硝基苯(高毒)〉2,4-二硝基甲苯(高毒)〉硝基苯(高毒)〉对硝基苯胺(中毒).2,4-二硝基氯苯、2,4-二硝基甲苯、2,4-二氯硝基苯、邻二硝基苯、硝基苯和对硝基苯胺对幼蛏的96hLC50分别为0.39、13.20、3.45、15.56、86.90和148.87mg·L-1,安全浓度分别为:0.004、0.13、0.03、0.16、0.87、1.49mg·L-1,毒性顺序为2,4-二硝基氯苯(剧毒)〉2,4-二氯硝基苯(高毒)〉2,4-二硝基甲苯(中毒)〉邻二硝基苯(中毒)〉硝基苯(中毒)〉对硝基苯胺(低毒).
简介:采用物种敏感度排序法(SSR)对我国铅的淡水水生生物安全基准进行推导,并以太湖为例进行了流域水生生物安全基准推导。对于难以获得的本土生物毒性数据,开展了相应的毒性试验。获得了我国国家与太湖流域铅的水生生物安全基准值,基准最大浓度(CMC)分别为63.92、104.26μg·L^-1,基准连续浓度(CCC)分别为1.21、4.06μg·L^-1。同时,对我国主要河流以及太湖流域进行了铅的生态风险评价,联合概率曲线法显示影响5%水生生物种类的概率分别为66.22%和43.19%,熵值法则显示中国主要河流存在较大的铅暴露风险,因此,我国铅的潜在生态风险较大,主要河流与太湖流域存在铅污染问题。
简介:针对渔用废电池被大量丢弃在海洋中的现象,分别开展了废电池中主要重金属离子溶出特性试验和废电池浸出液对不同海洋生物急性毒性效应的研究.试验结果显示,在盐度为20的40L海水中自然浸泡状态下(45节电池),松下一号锌锰废电池溶出液中铅、镉、汞溶出浓度不断增加,但溶出速率较慢.单节电池在第60d,铅、镉和汞溶出总量分别为2.08μg、0.52μg和0.60μg,溶出率分别为0.004%、0.018%和1.263%;第210d铅、镉和汞溶出总量分别为28.76μg、6.38μg和1.02μg,溶出率分别为0.057%、0.224%和2.147%.一节废电池中铅、镉和汞总量在1L海水中全部溶出后浓度分别可达到50445μg·L-1、2850μg·L-1和47.5μg·L-1,分别是我国渔业水质标准(GB11607-89)的1009倍、570倍和95倍.废电池浸出液对不同受试生物的急性毒性试验结果表明,当废电池浸出液混合浓度中铅、镉和汞浓度分别为3.39μg·L-1、0.64μg·L-1和0.76μg·L-1时(45节电池40L海水浸泡60d),对黑鲷、脊尾白虾和缢蛏的96h半致死浓度值分别为溶出液混合浓度的5.13%、4.87%和6.71%,废电池浸出液中各重金属离子对海洋生物毒性具有非常强的协同作用.在鱼、虾、贝三类受试生物中,贝类对废电池溶出液毒性的耐受能力最强,鱼类次之,虾类最弱.
简介:目前广泛使用的水质基准推导方法—物种敏感度分布法存在曲线拟合模型不确定、曲线拟合效果不佳、种内差异欠考虑、基准值不准确等诸多问题,概率物种敏感度分布法可有效解决上述问题。应用概率物种敏感度分布法构建了太湖水体中5种重金属Ag、Pb、Cd、Hg和Zn的概率物种敏感度分布曲线,在此基础上得到了保护水生生物的急性水质基准分别为1.079μg·L~(-1)、637.973μg·L~(-1)、19.465μg·L~(-1)、8.729μg·L~(-1)和105.506μg·L~(-1),慢性水质基准分别为0.108μg·L~(-1)、63.797μg·L~(-1)、1.947μg·L~(-1)、2.340μg·L~(-1)和52.753μg·L~(-1);不同类群间生物对重金属的敏感度存在差异,不同重金属对同一类群生物的毒性也存在差异;通过与国内外已有的重金属水质基准值比较,发现水质基准具有明显的区域性,目前基于国外水质基准或我国整体水域特点来制定的太湖水质标准,往往造成对太湖水生生物欠保护或过保护的状况。
简介:阐述了利用物种敏感性分布进行生态风险评价的原理与方法,构建了淡水生物对8种常见多环芳烃(蒽、芘、苯并[a]芘、荧蒽、菲、芴、苊、萘)的物种敏感性分布;在此基础上,计算了这8种多环芳烃对不同类别生物的HC5(HazardousConcentrationfor5%ofthespecies)阈值,预测了不同浓度多环芳烃对生物的潜在影响比例PAF(Potentialaffectedfraction),比较了不同类别生物对多环芳烃的敏感性,以及多环芳烃对淡水生物的生态风险,并对以红枫湖、黄河、白洋淀为代表的中国典型水体中的多环芳烃进行了联合生态风险评价.结果表明:1)当污染物浓度达到10μg·L-1时,半数多环芳烃的风险超过了5%的阈值;当浓度上升到100μg·L-1时,只有萘和苊没有显著生态风险.2)对于芴和荧蒽,无脊椎动物更为敏感;而对于萘,则脊椎动物更敏感.3)通过HC5值比较和SSD曲线图比较,可得出污染物对所有物种的生态风险大小依次为:蒽〉芘〉苯并[a]芘〉荧蒽〉菲〉芴〉苊〉萘;对脊椎动物风险大小为:荧蒽〉苊〉萘;对无脊椎动物:蒽〉芘〉荧蒽〉菲〉芴〉苊〉萘.4)多环芳烃在红枫湖、黄河、小白洋淀的生态风险均较低,急性联合msPAF(multisubstancePAF)值小于1%.
简介:采用样方调查和随机采样相结合的方法,对衡阳紫色土丘陵坡地6种微地形(包括:原状坡(CK)、浅沟(Ⅰ)、切沟(Ⅱ)、塌陷(Ⅲ)、缓台(Ⅳ)和陡坎(Ⅴ))的土壤水分及地上生物量进行调查和研究.结果表明:(1)6种微地形两两配对的Wilcoxon秩检验,CK~Ⅰ(0.110)、Ⅱ~Ⅲ(0.109)、Ⅱ~Ⅳ(0.973)和Ⅳ~Ⅴ(0.339)的相关性不显著外(P〉0.05),其余两两配对的相关性达到显著或极显著正相关(P〈0.05或P〈0.01);(2)6种微地形中,从土层(0~20cm)→土层(20~40cm)→土层(40~60cm),土壤含水量显著减小(P〈0.05).0~60cm土层,各微地形土壤含水量的大小顺序为:Ⅲ(13.32%)〉Ⅳ(12.28%)〉Ⅰ(10.30%)〉Ⅱ(12.03%)〉CK(9.53%)〉Ⅴ(8.22%)(P〈0.05);(3)6种微地形中,从土层(0~20cm)→土层(20~40cm)→土层(40~60cm),土壤水分的变异系数显著减小(P〈0.05).0~60cm土层,各微地形土壤水分变异系数的大小顺序为:Ⅴ(26.0%)〉Ⅳ(25.9%)〉CK(24.9%)〉Ⅱ(20.7%)〉Ⅲ(18.0%)〉Ⅰ(15.1%)(P〈0.05);(4)不同微地形的生物量的大小顺序为:Ⅲ(263.82g/m2)〉Ⅱ(254.29g/m2)〉Ⅰ(238.67g/m2)〉CK(193.61g/m2)〉Ⅳ(154.86g/m2)〉Ⅴ(122.35g/m2)(P〈0.05),微地形生物量与0~60cm土壤水分的变异系数呈负相关(y=-0.006x+35.30,**R2=0.690).研究结果表明:在衡阳紫色土丘陵坡进行植被恢复时,在按传统立地类型划分原则的基础上,还应按微地形的水分特征有区别地配置植被恢复模式.图1,表4,参24.
简介:通过对1996~2005年渤海湾近岸海域海水镉、汞、铅和石油烃浓度变化的分析,发现海水中镉浓度呈明显上升趋势,汞、铅和石油烃则无明显变化趋势.加速生命试验法模型(AcceleratedLifeTestingmodel)的研究显示,1996~2005年渤海湾近岸海域海水镉、汞和铅平均浓度均已超过其对渤海湾常见渔业资源生物的安全浓度.镉、汞、铅和石油烃对生物的长期致死率鱼类分别为4.5%、16.3%、0.0%和12.0%,甲壳类为0.4%、7.9%、0.3%和6.6%,双壳类为10.5%、0.2%、0.2%和2.3%.效应加和模型(IndependenceActionmodel)的估算表明,在镉、汞、铅和石油烃组成的复合污染条件下,渤海湾常见鱼类、甲壳类和双壳类的长期死亡率分别为29.7%、14.6%和12.9%,其种群增长率分别降低约6.4%、14.6%和12.9%.与镉、汞、铅和石油烃单种污染物暴露相比,其复合污染导致的渤海湾常见渔业资源生物种群(鱼类、甲壳类和双壳类)增长率的降低更明显.因此,复合污染是导致渤海湾渔业资源衰退的重要因素。
简介:溢油污染对水生生物的危害以及分散剂使用对原油毒性的影响一直是溢油应急响应及危害评估时关注的焦点.本研究收集筛选了基于标准测试方法的90组急性毒性数据(LC50/EC50),其中37组毒性数据来自15种油品的水容纳组分(waterac-commodatedfraction,WAF),53组来自11种化学分散剂与15种油品的分散液(chemicallydispersedwateraccommodatedfrac-tion,CEWAF),应用物种敏感性分布(speciessensitivitydistribution,SSD)方法推导了基于水生生物保护的石油烃总量(totalpe-troleumhydrocarbon,TPH)的急性毒性基准值,同时还分析了分散剂和不同暴露方式对原油毒性的影响.结果显示,以名义浓度(nominalconcentrations)所表示的毒性结果可能高估分散剂对原油毒性的影响,基于CEWAF和WAF的LC50/EC50所推导的有害浓度(HC5s)差异较小,计算出的保护水生生物TPH急性毒性基准值为0.38mg·L^-1(TPH);鱼类对原油污染的响应明显敏感于甲壳类;同时证明了SSD方法在溢油毒性评估及风险阈值推导中具有可行性和合理性.
简介:为了探讨有害因子胁迫与二氧化硫(SO2)细胞生物合成的关系,采用体外培养实验方法研究了不同浓度H2O2(0.1、1、10mmol·L^-1)以及不同pH值(6.8、7.2、8.0)培养液对人支气管上皮细胞(BEP2D)SO2产生量(以胞内SO3^2-含量代表)的影响.结果表明:1)培养液过酸(pH6.8)和过碱(pH8.0)均可使BEP2D细胞SO2产生量显著增加(与对照相比,p〈0.05);2)H2O2胁迫也可使BEP2D细胞SO2产生量增加,当H2O2浓度≥1mmol·L^-1时,与对照相比,差异达到显著(p〈0.05).以上结果提示:人支气管上皮细胞在有害因子的胁迫下可产生内源性SO2;SO2可能是一种生物气体应激分子,能像应激蛋白那样提高生物体对有害因子的抵御能力.
简介:为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制,采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物(NaHSO3和Na2SO3,分子比为1:3)对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响.结果显示:(1)SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;另外,SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK),不影响IA的激活过程,使IK的激活过程向负电压方向移动,促进IK的激活过程,而使IA的失活曲线向正电压方向移动,延迟IA的失活过程.(2)SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流(TTX-S钠电流和TTX-R钠电流),可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响,即延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流(TOCs)和延迟整流钾电流(IK),不影响TOCs的激活过程,但可使IK的激活曲线向超极化方向移动,促进IK的激活.另外,还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动,即延迟TOCs的失活.(3)SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa·L),使ICa·L的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响;SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito),使Ito的激活曲线向超极化方向移动,促进Ito的激活过程,但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动,延迟Ito的失活过程;此外,SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流(IKI),但不影响其反转电位.结果表
简介:本文选取泥炭、生物质炭、木炭和活性炭4种含碳材料,结合以经济底栖生物菲律宾蛤仔(Venerupisphilippinarum)为受试生物的生物累积实验和Tenax连续萃取法,阐述不同碳质对沉积物中4种菊酯类农药生物有效性的影响,并将Tenax萃取结果与底栖生物的累积结果进行了相关分析。结果表明,碳质的添加导致沉积物中菊酯类农药的快速脱附组分(Frap)降低,极慢速脱附组分(Fvs)增大,生物有效性降低,且4种碳质对Frap的影响有所不同,然而因为菊酯类农药的理化性质,Frap的差异并不显著。Tenax6h和24h的单点萃取组分与快速脱附组分相关性显著(P〈0.0001),基本可以代替完整的脱附动力学评价生物有效性,但是对于组成复杂,有机碳(OC)和黑炭(BC)含量高的沉积物进行研究评价时仍应注意由此产生的偏离。Tenax快速脱附组分与2种底栖生物累积结果之间具有显著的相关性(R^2=0.38,P〈0.0001),表明在OC和BC含量不同的沉积物中,Tenax萃取技术也可以预测菊酯类农药在经济底栖生物菲律宾蛤仔体内的累积量,进而为沉积物中HOCs的环境质量和相关水产品的质量评估提供更为快捷、有效的参考依据。
简介:为探讨二氧化硫(SO2)的肝脏免疫毒理效应,利用流式细胞仪(FACS)检测技术,分析了SO2体内代谢衍生物——亚硫酸钠(Na2SO3)与亚硫酸氢钠(NaHSO3)混合液(两者摩尔比为3:1)腹腔注射染毒对C57BL/6小鼠肝脏淋巴细胞T细胞亚群CD4+和CD8+的百分数以及CD4+/CD8+细胞比值的影响.实验组剂量分别为25、100、400mg·kg-1(bodyweight),染毒一周后,制备肝脏淋巴细胞悬液,经特异性荧光标记的CD4(FITC)、CD8(PE)单克隆抗体染色后,采用FACS流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群百分数.研究发现:1)染毒后所有处理组肝脏CD4+T细胞所占的百分数显著升高(p〈0.05);2)CD8+T细胞所占的百分数在100mg·kg-1、400mg·kg-1染毒组显著降低(p〈0.05);3)CD4+/CD8+的比值在100mg·kg-1、400mg·kg-1染毒组显著升高(p〈0.01).研究结果显示:SO2体内衍生物亚硫酸钠和亚硫酸氢钠可使肝脏CD4+/CD8+T细胞的比值显著升高,即SO2衍生物可使肝脏CD4和CD8淋巴细胞比例严重失调而使机体产生免疫紊乱.