简介：目的：探析血清TNF-α和白介素-6（IL-6）的水平检测在尖锐湿疣疾病诊断中发挥的作用。方法：选择我院于2012年9月至2013年9月期间共收治的47例尖锐湿疣患者作为研究观察组,另外从我院随机抽取47名健康体检人作为研究对照组。测定两组患者血清中的TNF-α和IL-6水平并进行比较。结果：观察组患者血清中TNF-α水平（26.52±7.08）g/mL明显低于对照组（38.83±8.86）g/mL,对比差异明显,具有统计学意义（P〈0.05）,观察组患者血清中IL-6水平（34.17±8.04）g/mL明显低于对照组（48.92±6.68）g/mL,对比差异明显,具有统计学意义（P〈0.05）。结论：尖锐湿疣患者血清中的TNF-α和IL-6水平是患者细胞免疫功能下降的一个显著特征,并且可以直接反映出患者此时细胞免疫功能的高下,为尖锐湿疣疾病的临床确诊提供了重要依据,同时还可以明确疾病的严重程度,应用效果显著。

简介：类风湿性关节炎（RA）是一种系统性全身性免疫疾病,其发病原因不明,发病过程中有多种免疫细胞和细胞因子参与。本文综述了近年来研发的用于治疗类风湿性关节炎的五种蛋白类肿瘤坏死因子-α抑制剂的研究进展。

简介：目的观察CP方案联合沙利度胺（thalidomide，Thd；反应停）对晚期卵巢癌患者的疗效。方法2004年7月至2007年12月，26例在解放军第452医院确诊为晚期卵巢癌患者，将其随机分为A组（CP方案联合沙利度胺，n=13）与B组（单独使用CP方案，n=13）（本研究遵循的程序符合解放军第452医院人体试验委员会所制定的伦理学标准，得到该委员会批准，分组征得受试对象知情同意，并与之签署临床研究知情同意书），比较其疗效。A组用药方案为：（500～700）mg／m^2环磷酰胺（cyclophosphamide，CTX）静脉给药＋（50～75）mg／m^2顺铂（diamminedichloroplatinum，DDP）静脉给药＋200mg沙利度胺口服，每晚1次，连续治疗1个月。B组患者除不口服沙利度胺外，用药方案同A组。采用酶联免疫吸附测定（enzymelinkedimmunosorbentassay，ELISA）试剂盒检测A，B两组患者血清中血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）-α、肿瘤抗原125（cancerantigen125，CA125）含量。结果血清中，血管内皮生长因子、肿瘤抗原125含量A组较B组明显降低，血清中肿瘤坏死因子-α含量也显著降低，两组比较，差异均有显著意义（P〈0．01，P〈0．05）。结论在晚期卵巢癌治疗中，沙利度胺与常规化疗药物有协同作用，可增强常规化疗药物作用。

简介：目的通过中枢阻断肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的作用,观察对慢性充血性心力衰竭（心衰）时神经递质失衡的影响,探讨中枢炎性因子对心衰时交感兴奋的作用.方法采用结扎冠状动脉左前降支致心肌梗死的方法制备心衰大鼠模型,假手术对照只穿线不结扎.对心衰大鼠和假手术大鼠持续4周经侧脑室灌流TNF-α阻断剂依那西普（etanercept,ETN）10μg/h或人工脑脊液（aCSF）;另一种处理则是以腹腔注射方式给予相似剂量的ETN.4周后测定心脏功能学指标和形态学指标（LVEDP、±dp/dtmax、RV/BW、Lung/BW）和肾交感神经放电（RSNA）;ELISA技术测定促炎因子（PIC）在血浆和下丘脑室旁核（PVN）中的含量以及血中血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）水平；PVN中谷氨酸（Glu）、去甲肾上腺素（NE）及血中儿茶酚胺的含量利用高效液相色谱法获得；免疫组织化学染色确定PVN内酪氨酸羟化酶（TH）和谷氨酸脱羧酶（GAD67）,后二者分别为NE和γ-氨基丁酸（GABA）的限速酶,以及神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的表达.结果与假手术组相比,心衰大鼠PVN区NE和TH表达增强,GAD67和nNOS表达减弱；血浆炎性因子、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ增多；肾交感神经活动增强.对心衰大鼠经侧脑室持续灌流ETN可减轻上述神经递质失衡现象和心衰时肾交感神经的过度兴奋表现；而经腹腔灌注相似剂量的ETN对心衰大鼠PVN处的NE、TH、GAD67和nNOS的含量没有影响,对肾交感神经兴奋也无作用,说明上述影响是通过位于中枢的PIC起作用.结论心衰时PVN区炎性因子增高,引起中枢兴奋性神经递质增多,抑制性神经递质减少,神经递质平衡失调,从而增强交感兴奋促进心衰发展.

简介：目的：观察脂多糖对人牙周膜成纤维细胞（HPLFs）肿瘤坏死因子（TNF）受体相关凋亡诱导配体（TRAIL）和TNF-α的诱导作用及抗肿瘤坏死因子单抗（抗TNF单抗）对其的影响,探讨TNF超家族参与牙周病的可能作用机制。方法：HPLFs培养至第6代,加入不同浓度的脂多糖（0、0.1、1、10、100μg/mL）培养24h,分为命名为Z0组、Z0.1组、Z1组、Z10组、Z100组,并取Z1组浓度的脂多糖,在加药的同时加抗TNF单抗75μg/mL（Z1＋75组）。分别采用实时荧光定量PCR法或Westernblot法测定TRAIL和TNF-αmRNA或蛋白的表达。结果：Z1组、Z10组HPLFsTRAILmRNA的表达水平显著高于Z0组或Z0.1组（均P〈0.05）,Z1组与Z10组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;Z100组显著高于Z0组（P〈0.05）且与Z0.1组、Z1组和Z10组比较差异无统计学意义（均P〉0.05）。Z1组或Z10组TNF-αmRNA的表达水平显著高于Z0组或Z100组（均P〈0.05）;Z1组与Z10组之间,Z0组、Z0.1组和Z100组之间差异无统计学意义（均P〉0.05）。HPLFsTRAIL蛋白的表达水平在Z100组0.05）。抗TNF单抗治疗后TRAILmRNA及蛋白和TNF-αmRNA的表达水平显著低于Z1组（P〈0.05和P〈0.01）。TRAIL和TNF-αmRNA的表达水平呈显著直线正相关（r=0.819,n=30,P〈0.01）。结论：HPLFs经脂多糖诱导后,其TRAIL和TNF-α的表达呈现先升高后下降,且随脂多糖的浓度变化而相应地变化,这种诱导作用能被抗TNF单抗所抑制。

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）基因多态性及血浆可溶性TRAIL（sTRAIL）水平与克罗恩病（CD）的关系，并回顾性分析TRAIL基因变异及血浆sTRAIL水平对英夫利昔单抗（IFX）临床应答的影响。方法2012年1月至2021年1月，从温州医科大学附属第二医院消化内科收集312例CD患者［男205例，女107例，年龄（33.9±9.8）岁］和514名性别、年龄相匹配的正常对照者［男304名，女210名，年龄（34.9±9.4）岁］。患者中72例对传统药物治疗无效或不耐受的活动期CD患者接受IFX（5 mg/kg）规范治疗，第14周时依据Harvey-Bradshaw指数（HBI）和CD简化内镜评分（SES-CD）的变化分为应答组［HBI下降≥3分和（或）SES-CD下降≥50%］和无应答组。采用基质辅助激光解吸电离-飞行时间质谱技术检测TRAIL（rs1131568）基因多态性，酶联免疫吸附法检测血浆sTRAIL水平。依据“蒙特利尔CD表型分类标准”将患者分层（确诊年龄、疾病部位、疾病行为）。全面分析rs1131568基因多态性和血浆sTRAIL水平与CD发病风险、临床病理特征及IFX临床应答的关系。结果隐性模型分析显示，中重度活动期CD患者中rs1131568纯合子变异基因型（CC）的频率高于轻度活动期CD患者（45.34%比29.23%，P=0.005）。（狭窄型+穿透型）CD患者中rs1131568变异等位基因（C）和纯合子变异基因型（CC）的频率均高于非狭窄非穿透型CD患者（65.48%比57.53%，P=0.046；49.21%比31.18%，P=0.001）。显性模型分析发现，合并肛周病变的CD患者中变异等位基因（C）和变异基因型（TC+CC）的频率均高于无肛周病变的CD患者（66.83%比58.17%，P=0.037；92.31%比78.37%，P=0.002）。CD组中血浆sTRAIL平均水平高于正常对照组［（243.04±42.74）ng/L比（194.16±31.14）ng/L，P<0.001］。中重度活动期CD患者中血浆sTRAIL水平高于轻度活动期CD患者［263.47（242.09，281.91）ng/L比231.13（211.11，247.11）ng/L，P<0.001］。（狭窄型+穿透型）CD患者中血浆sTRAIL水平高于非狭窄非穿透型CD患者［266.18（246.68，289.91）ng/L比227.19（204.57，249.59）ng/L，P<0.001］。合并肛周病变的CD患者中血浆sTRAIL平均水平亦高于无肛周病变的CD患者［（261.40±41.51）ng/L比（233.86±40.41）ng/L，P<0.001］。CD患者中血浆sTRAIL水平分别与rs1131568纯合子变异基因型（CC）（β=16.814，P<0.001）和疾病活动度（β=22.640，P<0.001）呈正相关。IFX治疗第14周时，应答组（60例）血浆sTRAIL水平低于无应答组（12例）［（205.98（190.72，214.56）ng/L比（238.33±29.38）ng/L，P<0.001］，并且应答组的血浆sTRAIL水平较其第0周的基线平均水平降低［（205.98（190.72，214.56）ng/L 比（239.89±42.43）ng/L，P<0.001］。非条件logistic回归分析发现，应答组中rs1131568的变异等位基因（C）频率及变异基因型（TC+CC）频率均低于无应答组（53.33%比70.83%，P=0.037；70.00%比91.67%，P=0.036）。结论血浆sTRAIL水平增高可能是CD发病的风险因素。TRAIL（rs1131568）基因变异和血浆sTRAIL水平增高可能与CD疾病活动度增高相关，并可能是CD患者发生狭窄、穿透和肛周病变的风险因素。此外，TRAIL（rs1131568）基因变异或血浆sTRAIL水平增高可能与CD患者对IFX治疗无应答相关。

简介：

简介：摘要目的研究慢性阻塞性肺病治疗前后白介素-6（IL-6）、降钙素原（PCT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）以及C反应蛋白（CRP）的变化及意义。方法选取2014年10月至2015年9月本院收治的85例COPD患者视为观察组，另外选取同期在本院进行健康体检的85例中老年人群视为对照组。COPD患者为罗红霉素加基础治疗。比较健康对照组及其COPD患者治疗前和治疗7d后IL-6、PCT、TNF-α、CRP水平。结果观察组的IL-6、PCT、TNF-α、CRP水平显著高于对照组。治疗后，COPD患者的IL-6、PCT、TNF-α、CRP水平显著低于治疗前（P<0.05）。结论IL-6、PCT、TNF-α、CRP水平联合检测有利于COPD患者细菌感染敏感性的提高，在现有标记物中做到了补充，对上述指标进行动态检测，有利于判断病情的转归及评估临床疗效。

简介：10%大鼠空白组（A组）血清培养,③YHMEC含药血清+LPS组,含药血清对PMФ活力的影响与同浓度的空白血清+LPS组比较

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子1（TIPE1）在顺铂诱导的急性肾损伤（AKI）动物模型及细胞中的表达及作用。方法12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠被随机分为对照组和模型组，模型组小鼠接受20 mg/kg顺铂单次腹腔注射，对照组给予单次20 mg/kg生理盐水腹腔注射，5 d后处死小鼠并留取血清和肾脏标本。检测Scr、血BUN水平；HE染色法观察小鼠肾组织病理学改变；免疫组化法检测肾组织TIPE1的表达；实时荧光定量PCR法检测小鼠肾组织TIPE1 mRNA相对表达量；Western印迹法检测肾组织TIPE1和小管损伤标志物中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）相对表达量。20 μmol/L顺铂刺激人肾近端小管上皮细胞（HK-2）0、6、12、24 h构建体外顺铂诱导急性肾损伤细胞模型，实时荧光定量PCR法及Western印迹法检测HK-2细胞TIPE1 mRNA和蛋白的表达水平。用包含TIPE1 siRNA序列的慢病毒靶向沉默TIPE1基因，20 μmol/L顺铂处理TIPE1稳定敲除的HK-2细胞株24 h，Western印迹法检测HK-2细胞NGAL、自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链（LC）3及Beclin1的表达。结果与对照组相比，模型组小鼠肾组织中TIPE1 mRNA及蛋白表达量、NGAL蛋白表达量显著升高（均P<0.05）；HK-2细胞TIPE1 mRNA及蛋白表达量随顺铂处理时间延长而增加（均P<0.05）。慢病毒干扰HK-2的TIPE1表达后，TIPE1 siRNA组的HK-2细胞NGAL、LC3-Ⅱ及Beclin1蛋白表达较阴性对照Scramble组显著升高（均P<0.05）。结论急性肾损伤模型中TIPE1 mRNA及蛋白表达增加。沉默TIPE1表达后，早期肾小管损伤标志物及自噬相关蛋白表达增加，提示过度自噬加重肾小管损伤，TIPE1可能参与了急性肾损伤的发病过程。

简介：目的探讨线粒体途径在肿瘤坏死因子凋亡诱导配体（TRAIL）诱导结肠癌细胞凋亡过程中的调节作用，为临床合理用药提供理论指导。方法采用流式细胞仪技术、荧光显色技术和Western印迹技术检测TRAIL处理结肠癌细胞SW1116后，在不同时间细胞凋亡情况、线粒体完整性改变（△ψm、eardiolipin情况）以及线粒体下游通路细胞色素C和Caspase-9的表达情况。结果TRAIL诱发结肠癌细胞凋亡，于4h达凋亡高峰，凋亡指数为32．98％；在4h出现线粒体△ψm下降和eardiolipin丢失增加，造成其内膜损伤；细胞色素C表达及Caspase-9酶活性随时间的延长而增加，24h酶活性达到最大峰值为（48．12±2．21）μmol·L^-1·h^-1·mg^-1蛋白。TRAIL诱导的线粒体损伤可被Caspase抑制剂Z-VAD．fmk所抑制。结论线粒体途径参与TRAIL诱导结肠癌细胞的凋亡过程，以Caspase依赖方式引发线粒体△ψm和eardiolipin丢失，造成内膜损伤，导致细胞色素C释放和Caspase-9激活，诱发凋亡。

简介：类风湿关节炎（RA）是一个累及周围关节为主的多系统性炎症性的自身免疫病。RA患者的滑膜液中肿瘤坏死因子（TNF-α）呈高水平与滑膜炎和骨侵蚀水平密切相关。传统治疗RA常用非甾体抗炎药、激素、甲氨蝶呤等，其治疗作用有的只能一时改善症状，而不能阻止病情发展和恶化，有的对身体的多个系统可造成不同程度的损害，且起效慢。重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rhTNFR：FC）是全人肿瘤坏死因子，它通过全新靶向治疗影响RA发病机制中的关键环节，其作用机制为竞争性与血中TNF-α结合，阻断它和细胞表面TNF受体结合，早期应用可阻止关节破坏，

简介：目的大动脉炎（Takayasuarteritis）是累及主动脉及其主要分支的慢性进行性血管炎性疾病,肿瘤坏死因子α（Tumornecrosisfactorα,TNF-α）是体内重要的细胞因子,本研究通过分析其在血浆中的水平探讨其与大动脉炎的相关性。方法采用病例对照研究方法,入选大动脉炎患者45例,对照组为与病例组年龄、性别相匹配的60例健康者。应用酶联免疫吸附法（Enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA）测定患者及正常对照组血浆中TNF-α水平。结果活动期大动脉炎患者血浆TNF-α水平较正常对照组及非活动期大动脉炎患者显著升高。中重型、难治性大动脉炎患者血浆TNF-α也明显升高。结论血浆TNF-α水平可作为判断大动脉炎活动性、监测病情的血清学标志。

简介：目的探讨冠心病患者血清炎症因子白介素-6（IL-6）、白介素-8（L-8）和肿瘤坏死因子（TNF）含量在冠心病发展过程中的意义。方法测定81例冠心病患者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF含量，观察冠心病患者冠脉狭窄程度与血清IL-6、IL-8及TNF含量变化的关系。结果40例冠脉重度狭窄者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF分别为（163．41±64．18）pg／ml、（0．41±0．11）ng／ml、（2．54±0．63）ng／ral，41例冠脉轻中度狭窄者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF分别为（97．05±27．29）pg／ml、（0．34±0．16）ng／ml、（1．86±0．33）ng／ml，两组间差异存在统计学意义（P〈0．05）。结论血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF与冠心病的严重程度有关。冠脉狭窄越明显，炎症因子IL-6、IL-8及TNF含量越高。

简介：【摘要】目的：研究治疗类风湿性关节炎患者时使用注射用重组人II型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白的临床效果。方法：选取2019年5月-2021年5月在我院接受治疗的38例类风湿性关节炎患者作为研究对象，根据治疗方法的差异将采用传统西药甲氨蝶呤片治疗的19例纳入对照组，将使用重组人II型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗的19例纳入观察组，对比两组患者的治疗有效率以及不良反应（过敏、皮疹、胃肠道反应）发生情况。结果：观察组患者治疗有效率为100.00%，明显高于对照组患者的73.68%，P＜0.05；观察组、对照组患者的不良反应发生率分别为15.79%、21.05%，对比差异不显著，P＞0.05。结论：治疗类风湿性关节炎患者时使用注射用重组人II型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白的临床效果显著，可在临床中推广应用。

简介：目的观察心肌梗死后抑郁大鼠行为学及前炎症因子的表达规律,揭示心肌梗死后抑郁发生的机制,为心肌梗死后抑郁的治疗提供药物作用的靶点。方法采用手术法结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支制作大鼠心肌梗死模型,术后用前炎症细胞抑制剂己酮可可碱腹腔注射进行治疗,采用蔗糖水消耗实验,自发行为实验,强迫游泳实验观察大鼠行为学变化,并检测大鼠血清和脑中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量变化。结果大鼠急性心肌梗死后2周,与假手术组相比,模型组大鼠的蔗糖水消耗量,及活动总路程、站立时间、活动总时间、游泳时间和挣扎时间减少,不动时间增多,炎症因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β均明显增多（P〈0.05,或P〈0.01）。结论心肌梗死后大鼠出现活动度下降,快感缺乏,产生绝望行为以及血浆内和脑内炎症因子升高,在使用己酮可可碱后其行为活动度升高及绝望行为减缓,血浆内和脑内炎症因子下降,提示阻断炎症反应过程,可以改善大鼠心肌梗死后的抑郁状态,提示炎症反应可能是心梗后抑郁发生的可能机制。

简介：类风湿性关节炎（RA）是一种慢性自身免疫性疾病，其基本的病理特征是滑膜增生伴关节软骨和骨组织的破坏。其中白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、滑膜细胞产生的转录因子核因子（NF—κB）在RA的发病和进程中起着关键作用。

简介：目的观察温针灸结合手法治疗对肩袖损伤患者血清C反应蛋白（CRP）及肿瘤坏死因子（TNF-a）含量的影响。方法将120例肩袖损伤患者随机分为观察组与对照组，每组各60例。观察组采用温针灸结合手法治疗，对照组采用超声波结合手法治疗，比较两组患者治疗前后血清CRP及TNF-a含量的变化。结果两组治疗后，血清c反应蛋白（CRP）及肿瘤坏死因子-a（TNF—a）含量均明显降低（P〈0．05），与对照组比较，观察组血清CRP及TNF-a降低更明显，经统计学分析，差异具有显著性意义（P〈0．05）。结论温针灸结合手法治疗可明显改善肩袖损伤患者血清CRP及TNF-a的含量，从而减轻患者肩关节周围的炎性反应，达到治愈本病的目的。

简介：摘要目的探讨白细胞介素8（IL-8）与肿瘤坏死因子α（TNF-α）在宫颈炎症发病中的作用及临床价值。方法对2014年1月至2015年1月期间我院36例人型支原体（MH）宫颈炎、53例沙眼衣原体（CT）宫颈炎、25例淋病奈瑟菌（NG）宫颈炎、55例内源性病原体解脲支原体（UU）宫颈炎、20宫颈糜烂（EC）患者采用酶联免疫吸附试验进行检测，并与同期相同例数的体检健康者进行比较。结果MH、CT、NG患者的阴道灌洗液中的白细胞介素8水平明显高于同期健康组，差异比较具有统计学意义（P<0.05）；UU组和EC组的白细胞介素8水平与同期健康组比较差异不明显，无统计学意义（P<0.05）；UU、MH、CT、NG患者的阴道灌洗液中的肿瘤坏死因子α和水平明显高于同期健康组，差异比较具有统计学意义（P<0.05）；EC组的肿瘤坏死因子α水平与同期健康组比较差异不明显，无统计学意义（P<0.05）。结论阴道局部免疫在各种官颈炎症的发病机制中发挥了重要作用，其中白细胞介素8与肿瘤坏死因子α在MH、CT、NG以及UU等因素引起的宫颈特殊炎症检查具有重要意义。

简介：目的探讨新生SD大鼠高氧暴露后肺泡内白细胞介素（IL）-8及肿瘤坏死因子（TNF）-α的含量变化。方法选择100只生后24h的足月、健康SD大鼠为研究对象,按照随机数字表法,将其分为高氧组（n=50）及空气组（n=50）。高氧组大鼠持续吸入浓度≥95%的氧气,空气组大鼠置于空气中,并于给氧后第1、3、6、10、14天,每组每次各取10只大鼠进行肺泡灌洗,应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测肺泡灌洗液中IL-8及TNF-α含量。统计学比较两组新生SD大鼠肺泡灌洗液中IL-8及TNF-α含量差异,以及高氧组大鼠上述不同时间点IL-8及TNF-α含量差异。两组大鼠性别构成比及出生体重比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。结果1高氧组大鼠在高氧暴露第14天出现生长迟缓,呆滞,体重不增,呼吸浅快,口唇发绀等不良表现。2高氧组新生SD大鼠第3、6、10、14天肺泡灌洗液中IL-8含量较空气组高[（262.4±12.5）×10~（-15）g/Lvs（94.0±12.5）×10~（-15）g/L,（374.1±14.8）×10~（-15）g/Lvs（94.8±7.2）×10~（-15）g/L,（345.7±17.5）×10~（-15）g/Lvs（94.5±4.3）×10~（-15）g/L,（295.5±26.6）×10~（-15）g/Lvs（95.6±7.5）×10~（-15）g/L],且差异有统计学意义（t=36.909、58.033、43.981、22.878,P〈0.05）;高氧组新生SD大鼠第1、3、6、10、14天肺泡灌洗液中TNF-α含量较空气组高[（43.0±4.5）×10~（-15）g/Lvs（29.9±1.7）×10~（-15）g/L,（59.3±7.0）×10~（-15）g/Lvs（33.3±4.1）×10~（-15）g/L,（55.1±7.7）×10~（-15）g/Lvs（31.1±2.5）×10~（-15）g/L,（43.2±5.1）×10~（-15）g/Lvs（31.2±3.4）×10~（-15）g/L,（34.4±3.8）×10~（-15）g/Lvs（30.7±2.8）×10~（-15）g/L],且差异有统计学意义（t=-6.287、-10.190、-7.358、-2.508、-4.516,P〈0.05）。3高氧组新生SD大鼠肺泡灌洗液中IL-8含量于第6天均分别较第