简介:外毛根鞘癌(Trichilemmocarcinoma,TLC)是一种少见的毛囊漏斗部组织的恶性肿瘤,瘤组织主要向外毛根鞘方向分化,临床常见于老年患者的曝光部位皮肤,表现为小肿块或呈菜花样,易与鳞状细胞癌(以下简称鳞癌)、基底细胞癌及角化棘皮瘤等混淆。
简介:目的:探讨涎腺硬化性多囊性腺病(SPA)的影像学、临床病理特征及预后。方法:对1例SPA进行影像学、组织学形态及免疫组化染色观察,随访26个月并结合文献复习,探讨该病的临床病理特征及预后。结果:SPA临床上主要表现为涎腺缓慢生长的无痛性肿块。组织学特征与乳腺纤维囊肿性病变相似,表现为不规则的导管及腺泡分布于丰富的硬化性胶原间质中,形成模糊的小叶状结构。腺上皮细胞形态多样,有的呈大汗腺样化生,有的胞质内含丰富的嗜伊红酶原颗粒,导管上皮可以增生并伴有非典型性。免疫组化染色显示腺上皮EMA弥漫强阳性,导管及腺泡周同肌上皮SMA及Calponin阳性。Ki-67指数〈I%。影像学表现:彩超结果表现为边界相对清楚或不清楚的低回声团,可以探及稀疏的血流信号。CT:表现为软组织密度肿块影,边缘较光滑,与正常腮腺分界清楚,也可边界不清。结论:硬化性多囊性腺病是一种罕见的涎腺疾病主要发生于腮腺,预后较好。影像学缺乏特征表现,界限不清时易误诊为恶性肿瘤需与黏液表皮样癌、多形性低度恶性腺癌、慢性涎腺炎等鉴别。
简介:目的探讨单纯后路病灶清除融合内固定术治疗腰椎布氏杆菌病的可行性及临床疗效。方法回顾性分析2012年1月至2014年8月,我院采用一期后路病灶清除植骨融合内固定治疗的27例腰椎布氏杆菌患者的临床资料,其中男21例,女6例;年龄24~77岁,平均55岁。病程3~18个月,平均9个月。术前、术后采用疼痛视觉模拟评分(visualanaloguescale,VAS)、日本矫形外科学会(Japaneseorthopedicassociation,JOA)功能评分以及X线片、MRI影像学观察,评估该手术方式的临床疗效。结果27例均获得随访,平均随访13个月,术后植骨均达到骨性融合,无复发病例,术前及术后3次随访VAS评分分别为(8.6±0.4)分、(3.4±0.7)分、(2.1±0.2)分、(1.7±0.4)分,JOA评分分别为(7.4±0.4)分、(11.2±0.6)分、(14.4±0.2)分、(15.2±0.4)分,均较术前明显改善,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论单纯后路病灶清除植骨融合内固定术治疗腰椎布氏杆菌可有效清除病灶、改善脊柱功能,达到满意临床疗效。
简介:目的:探讨小白菊内酯(PTL)联合阿霉素(ADM)对成人T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖的影响及可能机制。方法MTT法计算PTL和ADM48h的半数抑制浓度(IC50),检测PTL(4、8、16μmol/L)、ADM(0.25、0.5、1μmol/L)作用于Jurkat细胞48h的增殖抑制率;流式细胞仪检测ADM(0.25、0.5、1μmol/L)、PTL(4、8、16μmol/L)以及PTL(8μmol/L)联合ADM(0.5μmol/L)作用于Jurkat细胞48h的凋亡率;免疫组化法检测ADM(0.5μmol/L)、PTL(8μmo/L)以及PTL(8μmol/L)联合ADM(0.5μmol/L)作用于Jurkat细胞48h后核因子-κBp65(NF-κBp65)的蛋白表达。均设未加药的Jurkat细胞为对照组。结果MTT法检测显示,PTL、ADM作用于Jurkat细胞48h的IC50分别为8.11μmol/L和0.53μmol/L。PTL、ADM抑制Jurkat细胞的增殖呈浓度依赖性,PTL联合ADM组对Jurkat细胞的增殖抑制率高于两单药组和对照组。流式细胞术检测显示,ADM、PTL单药诱导Jurkat细胞的凋亡率随着药物浓度的增加而增高;PTL联合ADM组的细胞凋亡率为(84.50±5.64)%,显著高于两单药组和对照组(P<0.05)。免疫组化检测显示,单药PTL及PTL联合ADM作用于Jurkat细胞48h后NF-κBp65蛋白的阳性积分明显低于对照组(P<0.05),ADM单药组明显高于对照组(P<0.05),PTL联合ADM组均明显低于单药组(P<0.05)。结论PTL可能通过抑制NF-κBp65蛋白表达,增强ADM抑制Jurkat细胞增殖能力,促进其凋亡。
简介:近10年来,应用全反式维甲酸(ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的完全缓解(CR)率虽高达85%,但仍有少数初治的患者对ATRA不敏感.近3年我们用复方青黛片治疗ATRA诱导未缓解(NR)的APL4例,取得较好疗效,现报告如下:1材料与方法1.1病例4例中男1例,女3例,年龄23岁~59岁,平均33岁.初诊时均符合FAB分型M_3诊断标准.其中3例染色体检查有t(15,17)异常,另1例为正常核型,且用RT-PRC检查PML-RAR_α融合基因亦阴性.3例ATRA治疗均40天以上NR,另1例伴DIC,经ATRA治疗20天,骨髓象未改善,DIC指标持续阳性,改用复方青黛片治疗.1.2治疗方法复方青黛片(解放军第210医院研制,含青黛、雄黄等,每片0.25g),开始每天3.0g,3天后渐增至每天4.5—6.0g,均分3次口服,直至CR.对伴有DIC患者给予适量肝素抗凝及支持治疗.
简介:目的:分析子宫内膜癌的流行病学特点及其转移的危险因素,为合理诊疗与改善预后提供理论依据。方法:回顾性分析310例经术后病理学确诊为子宫内膜癌患者的临床和病理学资料,并对发生转移可能的相关危险因素进行统计分析。结果:子宫内膜癌发病集中在50-59岁年龄区间,并且该年龄阶段较其它年龄阶段容易发生转移(P〈0.01);子宫内膜癌以内膜样腺癌为主,约占90.97%;其总体转移率为7.41%,Ⅱ型特殊类型内膜癌的转移率明显高于Ⅰ型内膜癌(P〈0.01);内膜样腺癌的分化程度与其转移相关(P〈0.01);浸润深度〈1/2组和≥1/2组间的转移率无明显差异(P=0.676)。结论:子宫内膜癌好发于围绝经期,年龄、类型和分化程度等可能是其转移的危险因素。
简介:目的:检测急性髓系白血病细胞株HL-60、KG-1细胞中DICER1基因的表达水平,研究DICER1基因沉默对HL-60、KG-1细胞增殖、凋亡的影响,探寻DICER1在白血病发病机制中的作用。方法:应用Real-timePCR和Westernblot检测DICER1在白血病细胞株HL-60、KG-1中mRNA和蛋白的相对表达水平。用LipofectamineTMLTX将DICER-shRNA载体转染HL-60、KG-1细胞,Real-timePCR和Westernblot的方法从mRNA和蛋白水平检测DICER1的干扰效率。CCK-8法检测DICER1干扰后对白血病细胞增殖的影响,流式细胞仪检测DICER1干扰后白血病细胞凋亡率。结果:以正常HEK293细胞为对照,白血病细胞株HL-60、KG-1中DICER1mRNA和蛋白的表达水平显著高于正常HEK293细胞(P<0.05)。DICER1-shRNA转染HL-60、KG-1细胞5天后,DICER1mRNA和蛋白表达水平显著下降,干扰效果显著(P<0.05);CCK-8实验结果表明:与对照组细胞相比,DICER1干扰后白血病细胞增殖力显著降低(P<0.05);流式细胞分析表明:与正常细胞和对照组细胞比较,DICER1干扰后白血病细胞凋亡显著增加(P<0.01)。结论:DICER1在白血病细胞株HL-60、KG-1中高表达,具有促进白血病细胞增殖,抑制凋亡的作用。