简介：按照惯性思维，一些家长在给婴儿冲奶粉时，总是把奶粉冲得浓一些，认为这样的话营养就会丰富。事实上真的是这样吗？

简介：了解维生素B12维生素B12被认为是“红色维生素”，它本身不能通过胃肠很好地分解吸收，需要与钙结合才能吸收；可能会受到酸性或碱性物质、水、阳光、酒精和某些药物的破坏。

简介：小儿网膜孔疝临床较为少见，本院近期收治1例，现报告如下。

简介：目的探讨二孔法儿童微型腹腔镜阑尾切除术MLA的可行性及优越性.方法本组对31例急性阑尾炎患儿行二孔法MLA.术中在脐部和右下腹二孔置入微型腹腔镜器械,将阑尾自5.5mmTrocar孔拖出,体外结扎系膜,切除阑尾,再将阑尾残端回纳腹腔,腹腔镜观察腹腔无异常后,切口对合粘贴.结果本组31例患儿手术时间25～35min,平均30min,术后8～12h患儿开始饮水,10～12h即可下床活动,术后3～5d均痊愈出院.无切口及腹内并发症.结论二孔法儿童微型腹腔镜阑尾切除术方法简便,比三孔法腹腔镜阑尾切除术LA更简单、经济,并发症少,手术时间短,切口更小,瘢痕更小,美容效果更好,适用于儿童急性单纯性阑尾炎.

简介：目的探讨三孔法内结扎法腹腔镜下胆囊切除术的可行性。方法对23例患儿于全麻下采用3个Troear技术进行腹腔镜下胆囊切除术，切开脐部皮肤戳第1个Troear置入腹腔镜，于右上腹区戳第2个Trocar作为主操作孔，右腋前线肋缘下戳孔作为辅助操作孔。应用7号线悬吊肝圆韧带，丝线结扎胆囊颈管和胆囊动脉，切下的胆囊经脐部戳孔取出。结果23例均手术成功，术后恢复良好，无并发症发生。其中2例同时行阑尾切除术，1例行肠粘连松解术，均手术顺利，痊愈出院。结论三孔法腹腔镜胆囊切除术比常规腹腔镜胆囊切除术损伤更小，是一种安全可行的手术方法。。

简介：目的总结二孔法腹腔镜下阑尾切除术的经验。方法实施二孔法腹腔镜下阑尾切除术56例,其中急性单纯性阑尾炎34例;急性化脓性阑尾炎18例;慢性阑尾炎4例。采用脐窝上缘10mm和耻骨联合上缘4mm切口进行手术。结果本组均一期痊愈出院,平均住院时间4.3d（3～6d）,除1例脐部切口感染外无其他并发症。结论二孔法腹腔镜辅助阑尾切除术适用于部分急性单纯性阑尾炎、早期化脓性阑尾炎及慢性阑尾炎。

简介：目的观察尼莫地平和氯胺酮对全脑缺血再灌注兔脑血流及代谢的影响.方法制作兔全脑缺血再灌注模型,随机分为缺血组、尼莫地平组和氯胺酮组,假手术组为对照组.结果①缺血组于再灌注2,6,24h内大脑中动脉平均血流速度(Vm)分别为(14.50±3.25),(14.13±2.96),(14.31±2.96)cm/s,明显低于缺血前[(23.44±3.13)cm/s]及同时间点其它3组(P＜0.05),其它3组缺血或假手术前后及3组之间大脑中动脉Vm无明显差异.②与缺血或假手术前比较,4组缺血再灌注后血乳酸值均明显增高(P＜0.05).缺血组和尼莫地平组再灌注后血乳酸和动静脉氧压差(AVDO2)明显高于缺血前和同时间点的假手术组和氯胺酮组(P＜0.05).③尼莫地平组血压、心率在再灌注2h,6h明显低于缺血前及其它3组(P＜0.05).结论尼莫地平和氯胺酮均可增加脑血流,氯胺酮同时可减低血乳酸和AVDO2,提示小剂量氯胺酮有一定脑保护作用.该实验尼莫地平未能改善脑代谢及预后,可能与其心血管抑制副作用有关.

简介：目的探讨雌激素对肠缺血再灌注损伤（I／R）的保护作用及对诱导型一氧化氮合酶（i—NOS）表达的影响。方法将60只青春期大鼠随机分为4组（每组各15例），假手术组未切除卵巢，其余3组行双侧卵巢切除术，术后隔天分别皮下注射蓖麻油（对照组）、雌二醇（E2，100ug／kg，E2组）、高剂量的E2（500ug／kg，5E2组）4周。将各组大鼠肠系膜上动脉夹闭30min，再灌注时间分别为1h（n=5）、6h（n=5）和24h（n=5）。测血清E：浓度，小肠粘膜行粘膜病理评分、iNOSmRNA表达及iNOS活性测定。结果对照组、假手术组、E2组和5E2组小肠粘膜病理评分分别为3．31±0.12、3.00±0．09、2.57±0．12和2．98±0．08，iNOSmRNA表达水平的拷贝数对数值分别为3.85±0.42、4.86±0.76、5．17±0．34和4．25±0．41。E2组的病理评分低于其它3组（P〈0．01），而iNOSmRNA表达水平高于其它3组（P〈0.01）。各组iNOS活性水平与iNOSmRNA表达水平一致，E2组iNOS活性高于对照组（P〈0．05），亦高于假手术组和5E2组（P值均〈0．05）。线性回归分析示血清E2浓度的对数值与病理评分呈负相关（P〈0.01）、与iNOSmRNA和iNOS活性呈正相关俨值均〈0.01）。结论雌激素对大鼠肠I／R损伤有保护作用，该保护作用与iNOS表达增强有关。

简介：临床前研究证实,外源性间充质干细胞（MSCs）能够改善肾脏缺血再灌注损伤的肾损害和促进肾脏修复。本文着重讨论MSCs促进肾脏缺血再灌注损伤修复机制。MSCs向缺血后肾脏靶向归巢与MSCs表达CX-CR4和CD44等趋化因子受体有关。MSCs直接分化为肾小管上皮细胞并非MSCs促进肾脏修复的主要机制。更主要的是,MSCs将通过旁分泌机制,分泌一系列的细胞因子和释放微泡,发挥激活肾内细胞、促进血管生成、抑制氧化应激、抗凋亡、抗炎和抗纤维化等效应,从而促进肾脏缺血再灌注损伤修复。